Аутоиммунный тиреоидит гипертиреоз. Разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом. Симптомы патологии у взрослых и детей

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины развития

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

• инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
• другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
• стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
• плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
• прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
• недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
• курение;
• возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

• Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
• Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
• Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – . Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• бесплодие;
• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• атеросклероз;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Фото

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Питание

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

2 года назад

Заболевания эндокринной системы у женщин встречаются с такой же частотой, как и гинекологические, однако о них известно намного меньше. В частности, мало кто понимает, что такое аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, лечение которого нужно начинать как можно раньше. Иначе шансы полностью избавиться от проблемы стремятся к нулю. Кто находится в группе риска по данному заболеванию, в чем его опасность?

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

В официальной медицине эту болезнь также именуют тиреоидитом Хасимото (Хашимото – в разной транскрипции), по имени японского врача, впервые описавшего её в начале 20-го века. Согласно статистике она наблюдается всего у 4% населения земного шара, при этом явные симптомы аутоиммунного тиреоидита можно наблюдать всего у 1%. Женщины заболевают значительно чаще, чем мужчины – в 8 раз, при этом основную группу риска составляют пациентки преклонного возраста: старше 60-ти лет, что частично объясняется их уровнем гормонального фона.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется хроническим воспалительным процессом в щитовидной железе, при котором также наблюдается сбой защитных сил организма, вследствие чего антитела эндокринной системы агрессивно реагируют на клетки щитовидной железы, воспринимая их за «врага».

В большинстве случаев это заболевание передается по наследству от ближайших родственников и нередко сопровождается иными аутоиммунными нарушениями: могут наблюдаться диффузный зоб, алопеция, миастения, коллагеноз и пр. При этом зачастую для аутоиммунного тиреоидита нужны факторы, провоцирующие его развитие – к ним относят любые ситуации, при которых нарушается целостность структуры щитовидки:

• воспалительный процесс;
• проникновение инфекции;
• повреждение щитовидной железы ввиду травмы или в процессе операции.

Также врачи не исключают значимой роли у таких факторов как колебания уровня йода – от серьезного дефицита до переизбытка, попадание человека в зону радиоактивных излучений или пребывание в месте с неблагоприятными экологическими условиями.

Если рассматривать анализы пациента, у которого был диагностирован аутоиммунный тиреодит, то в них будет замечен сниженный синтез тиреоидных гормонов, что становится причиной повышения уровня ТТГ. При этом врач может увидеть тиреотоксикоз, однако он будет временным: хроническим состоянием при аутоиммунном тиреоидите является гипотиреоз. Кроме того, в крови больного будут присутствовать антитела к щитовидной железе.

Если говорить о симптомах аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы, то легче всего опознать проблему при пальпации: зона щитовидки отличается повышенной плотностью, причем, как с одной стороны, так и с обеих. Размеры органа могут и увеличиваться, и уменьшаться – зависит от формы заболевания: гипертрофическое или атрофическое. За счет изменений структуры щитовидной железы больной может испытывать дискомфорт во время глотания, а также боль или невозможность дышать полноценно.

Как осуществляется лечение аутоиммунного тиреоидита?

Данное заболевание развивается медленно, поэтому, как утверждают врачи, всегда есть шансы остановить его еще на ранней стадии, а потому обойтись без тяжелых мер – в частности, без хирургического вмешательства. Зачастую сначала наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: повышения уровня некоторых гормонов щитовидки, среди которых Т3 и Т4. Как таковой схемы специфичной терапии на сегодняшний день не существует: врачи не исключают даже лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы народными средствами, хотя зачастую используются следующие медикаменты:

• Тиреоидные препараты – назначаются в случае дефицита гормонов Т3 и Т4, при этом дозировки таких лекарств должен определять врач: они зависят от показателей анализов крови. Поскольку аутоиммунный тиреоидит носит хронический характер, длительность лечения тиреоидными препаратами может составлять год и более с обязательным контролем гормональных показателей раз в 2 месяца или чаще.
• Глюкокортикоиды – имеют смысл, когда в ткани щитовидной железы на фоне воспаления формируются гранулёмы, что зачастую происходит из-за активности вирусов. Зачастую врачи назначают препараты на основе преднизолона, причем дозировка в течение курса лечения постепенно понижается – резкая отмена глюкокортикоидов запрещена.
• Препараты на основе селена – в основном назначаются как дополнительная мера регулировки уровня антител, а также с целью облегчения самочувствия больного. Курс лечения такими лекарствами не может быть меньше 3-х месяцев, поскольку эффект наступает только по истечении данного периода.

Если рассматривать народные методы лечения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите, то самым популярным является ношение янтарных бус, близко прилегающих к шее. Правда, эффективность такого способа находится под сомнением. Из более понятных большинству методик нужно выделить:

• Приготовление медово-ореховой настойки: 30 разрезанных зеленых грецких орехов, 200 г меда и 1 л водки смешивают в бутылке, оставляют на 2 недели в темном помещении. Пьют, отфильтровав, по 1 ст. л. утром натощак, завтракая через полчаса. Когда будет выпита вся бутылка, делают перерыв на 10 дней и еще 2 раза курс повторяют.
• Молотый имбирь употребляют по 1 ч. л. перед завтраком и ужином, запивая теплым молоком (200 мл), либо водой. Курс длится месяц, через полгода может быть повторен.
• Капустно-лимонный сок тоже благотворно влияет на щитовидку: прокрутив через соковыжималку листья белокочанной капусты, 120 мл полученного сока смешивают с 20 мл лимонного сока и выпивают перед завтраком. Аналогичное действие повторяют утром. Лечение длится 90 дней.

Наилучший эффект народные методы показывают в сочетании с консервативной терапией. Вдобавок, следует помнить и про профилактические меры: поддерживать нормальный уровень физической нагрузки, но не заниматься профессионально спортом, отказаться от вредных привычек, стараться не принимать антибиотики и пролечивать все инфекции.

Отдельного внимания при проблемах с эндокринной системой требует коррекция рациона питания: особенно это важно в период обострения или активного развития болезни. Меню обязано содержать в себе белок, полученный из жирной рыбы и белого мяса, а также каши, сваренные на воде – злаковые будут основой всего рациона. Кроме того, в питание вводят растительную пищу, но при этом:

• стараться избегать источников сои;
• воздерживаться ото льна, пшенки, хрена, арахиса;
• не злоупотреблять клубникой, персиками, грушами;
• убрать пряности (ограничить по количеству);
• по возможности отказаться от алкоголя.

Из растительной пищи особую ценность при тиреоидитие представляют капуста (термически обработанная) и лимон, а также имеет смысл употреблять продукты, богатые йодом, если анализы не показывают избыток данного элемента в организме. Общие же правила питания классические: маленькие порции, частые приемы пищи, большое количество воды, ограничение жирного и жареного, а также кофеина.

Субклиническим гипотиреозом называют заболевание, которое сопровождается нарушением работы щитовидной железы, но без ярко выраженных симптомов. Клиническая форма данного патологического состояния встречается намного реже. В свою очередь, скрытый гипотиреоз диагностируют исключительно на основании результатов анализов. Данное состояние особо часто встречается у пожилых женщин (у 20%).

Что такое субклинический гипотиреоз и каковы причины его возникновения, каковы симптомы и лечение? Данное заболевание развивается на фоне существенного повышения в крови ТТГ (тиреотропного гормона) . При этом свободные Т3 и Т4 остаются на нормальном уровне.

Причинами развития данного состояния являются следующие негативные факторы:

• наличие аутоиммунного тиреоидита . АИТ – субклинический гипотиреоз, который сопровождается воспалением тканей щитовидной железы . Данное заболевание проявляется на фоне нарушения нормальной работы иммунной системы, когда организм человека разрушает собственные клетки;
• неонатальный период. Первые 2 суток после рождения анализы крови выявляют значительно превышающую норму концентрацию ТТГ. Врачи склонны думать, что этот процесс связан с охлаждением тела ребенка. В последующем концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется;

• прием некоторых медикаментозных препаратов . Особенно негативно на работу щитовидной железы влияют лекарственные средства, содержащие аналоги дофамина, а также Кордарон;
• центральный гипотиреоз, который обусловлен нарушением работы гипофиза или гипоталамуса . В этом случае наблюдается значительное снижение уровня тиреоидных гормонов, что приводит к повышению ТТГ. При этом биологическая активность данных веществ значительно снижена;

• наличие врожденной патологии , которая сопровождается резистентностью к тиреоидным гормонам. Она связана с мутацией гена, отвечающего за b-рецепторы;
• тиреотропинома. Характеризуется наличием аденомы гипофиза , которая продуцирует ТТГ. Данная патология встречается достаточно редко;
• психические заболевания. Это нарушение возникает на фоне медикаментозного лечения у четвертой части больных;

• надпочечниковая недостаточность (первичная форма);
• синдром эутиреоидной патологии;
• почечная недостаточность (хроническая форма);
• дефицит йода в организме человека;
• удаление щитовидной железы (полное или частичное);
• наличие воспалительных процессов в щитовидной железе разной природы;
• облучение шеи при наличии злокачественных образований или лечение радиоактивным йодом.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз у женщин или мужчин (субклиническая форма) не сопровождается ярко выраженными симптомами. Больной человек может связывать признаки заболевания с обычной усталостью. Поэтому при наличии нескольких симптомов скрытого гипотиреоза, которые часто проявляются, необходима обязательная консультация эндокринолога. К признакам данного заболевания относят:

• снижение памяти, концентрации внимания. Наблюдается общее угнетение интеллектуальной функции;
• появляется склонность к развитию депрессивных состояний (у половины больных);
• у женщин характерный признак данной патологии – нарушение менструального цикла, что сопровождается бесплодием. Наблюдается у 28% от всех больных с ненормальной работой репродуктивной системы;

• частое чувство озноба, зябкости;
• наблюдается повышение внутриглазного давления;
• гипотермия, при которой температура тела человека падает ниже нормы;
• вялость, беспричинное чувство усталости, сонливость;
• медлительность;
• незначительное снижение аппетита;
• галакторея, которая сопровождается выделением молока или молозива из сосков;
• снижение либидо, проблемы с потенцией у мужчин;
• сухость волос и их выпадение.

Все симптомы субклинической формы гипотиреоза являются относительными. Они встречаются исключительно у 25-50% больных. В некоторых случаях нарушение работы щитовидной железы может почти никак не проявляться.

Диагностика заболевания

При подозрении на субклиническую форму гипотиреоза показано комплексное исследование, которое включает следующие процедуры:

• сдача крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Концентрация тиреоидного должна составлять 2,6-5,7 ммоль/л, 9-22 ммоль/л – оптимальное количество трийодтиронина и тироксина. На основании только данного анализа поставить окончательный диагноз очень тяжело, поскольку уровень гормонов изменяется постепенно. На первоначальной стадии заболевания отклонение от нормы может быть незначительным;
• сдача крови на определения наличия специфических антител АТ-ТГ, АТ-ТПО . У здорового человека данные вещества полностью отсутствуют или их концентрация очень незначительна. При выявлении этих антител можно говорить об аутоиммунной природе заболевания;

• определение уровня такого вещества, как ТТГ. В норме его концентрация должна колеблется в пределах 0,5-4,3 Мед/л. При выявлении любых изменений в количестве данного гормона можно говорить о нарушении работы щитовидной железы;
• применение сцинтиграфии . Данная методика исследования основывается на применении радиоактивных изотопов. При помощи данной диагностической процедуры легко выявить любые патологические изменения в щитовидной железе, очаги негативных процессов и какие-нибудь нарушения сосудистого рисунка;

• общий анализ крови. После сдачи данного анализа часто выявляется анемия, дефицит железа , витамина В12;
• . Проводится диагностическое исследование, которое помогает определить состояние данного органа, на основании возможна постановка диагноза субклинический гипотиреоз;

• УЗИ органов брюшной полости. Назначается при запущенном патологическом процессе, который негативно отразился на работе всего организма;
• рентгенологическая диагностика грудной клетки. Направлена на выявление негативных изменений в скелете, определяет наличие жидкости при серьезных патологических состояниях;
• электрокардиография. Определяет проблемы, которые связаны с работой сердца, что спровоцировал гипотиреоз.

Лечение заболевания

При субклиническом гипотиреозе лечение подразумевает прием препаратов, которые регулируют в организме уровень тиреоидных гормонов. Такая терапия должна проходить после тщательного исследования состояния больного и оценки возможных рисков развития негативных последствий.

Заместительное лечение гормональными препаратами подразумевает прием L-тироксина. Данное медикаментозное средство в обязательном порядке назначается беременным женщинам после постановки диагноза гипотиреоз. В других случаях врач может принять решение не использовать гормонозаместительной терапии на протяжении нескольких месяцев. По истечении определенного термина больным назначается повторный анализ. Он позволяет определить, насколько изменилась концентрация гормонов в крови. Если не наблюдается положительной динамики, принимается решение о приеме L-тироксина. Последние исследования установили, что после использования данных препаратов улучшение состояния больных происходит у 30% больных.

Несмотря на положительный результат, многие пациенты отмечают неприятные побочные явления при приеме L-тироксина. Если лечить субклиническую форму гипотиреоза данным препаратом, в некоторых случаях больные отмечают увеличение массы тела, появление беспричинной тревоги, нарушение сна и тахикардию.

Также при выявлении субклинической формы гипотиреоза очень важно выявить и полностью устранить причину данного состояния. Поэтому в зависимости от конкретной патологии назначается специфическое лечение. В обязательном порядке показан прием витаминно-минеральных комплексов, в том числе препаратов с содержанием йода (Йодомарин и прочие). Восполнение в организме недостатка определенных веществ положительно сказывается на работе всех органов и систем. В частности, для щитовидной железы очень необходим йод. Его недостаток напрямую влияет на развитие гипотиреоза.

При наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо). Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе. Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы.

Список литературы

1. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы чаще всего имеют наследственную предрасположенность. Это состояние, когда клетки собственной иммунной системы начинают воспринимать некоторые виды белков за чужеродные и уничтожают их.

В результате ткани органа разрушаются и не могут синтезировать нужное количество гормонов, что приводит к гипотиреозному состоянию. Последнее может возникать и по другим причинам, не связанным с ошибками иммунной системы.

Важно понимать, что аутоиммунный тиреоидит является заболеванием, а гипотиреоз - это такое состояние, при котором орган не синтезирует нужное количество гормонов.

На фото справа здоровые фолликулы, а слева — разрушенные лимфоцитами

Относится к органам внутренней секреции, она расположена в нижней части шеи и находится примерно на одной параллели с ключичными костями. Это небольшое мягкое образование, состоит из паренхимы и фолликулов, последние проявляют синтетическую активность.

В них также скапливается определенная доля тиреоидных гормонов, запаса которых достаточно на несколько месяцев для поддержания нормальной концентрации в крови, если по каким-либо причинам синтез тироксина и трийодтиронина прекратится. По форме щитовидка напоминает бабочку, состоит из двух долей, которые соединены перешейком. При патологии иммунных процессов в паренхиме сосредотачивается значительное количество лимфоцитов и других иммуннокомпетентных клеток, деструктивно влияющих на ткани органа, таким образом ухудшая его работу.

Может быть как временным явлением, так и постоянным. Это такое состояние человека, при котором регистрируется пониженный гормональный уровень, что негативно сказывается на здоровье и самочувствии.

В особых случаях возможны довольно серьезные последствия, например, ухудшение сердечной деятельности. В случае с АИТ в зависимости от его причин и развития болезни ткани железы могут восстанавливаться или нет, поэтому гипотиреоз будет временным или устойчивым.

Связанные с нарушениями собственных защитных механизмов, встречаются достаточно редко (у 3-4%). Представительницы слабого пола страдают от этой болезни в несколько раз чаще, нежели мужчины, что связано прежде всего с гормональными особенностями женского организма. Реже болеют дети, в основном первые признаки ненормального состояния начинают проявляться после 20 лет.

Заметка. У женщин во время беременности или после нее может нарушаться работа щитовидной железы, при этом очень часто в основе патологического процесса лежат аутоиммунные нарушения. У большинства, спустя определенное время, функциональность полностью восстанавливается, а у части развивается хронический гипотиреоз, поэтому важно отслеживать уровень гормонов в крови, особенно когда имеется наследственная предрасположенность.

Причины

Основным фактором развития заболевания является генетическая предрасположенность, причем достаточно часто отклонения в работе нескольких органов наблюдаются сразу или по очереди (зоб, алопеция, артриты и прочие), но основная причина кроется в аутоиммунных расстройствах. В щитовидной железе негативные процессы в начале могут быть скрыты и длиться довольно продолжительное время.

Иногда даже человек проживает полноценную жизнь, не зная о наличии ненормальных процессов. На протяжении длительного времени здоровые клетки будут усиленно секретировать все необходимые вещества, взамен пострадавших из-за болезни. Но чаще рано или поздно заболевание проявляется в виде соответствующей клинической картины.

Обратите внимание. При развитии аутоиммунного тиреоидита стадии, при которой гормональный уровень снижается, предшествует состояние гипертиреоза из-за высвобождающихся гормонов, хранившихся в здоровых фолликулах.

Вне зависимости от стремительности патогенеза в щитовидной железе функционально активных клеток становится меньше, что неизбежно ведет к гипотиреоидному состоянию. Но если у человека в геноме имеются гены, активирующие заболевание, то их одних будет недостаточно.

Для запуска патогенеза должны присутствовать дополнительные факторы, например, такие:

• воспалительные процессы в щитовидке, вызванные инфекционными агентами;
• физическая травма или операционное вмешательство;
• нехватка йода в организме;
• гормональные перестройки у женщин в процессе беременности и после нее.

В медицине основной причиной гипотиреоза считают АИТ, но кроме него есть и другие факторы, которые провоцируют понижение активности щитовидной железы. Кратко они указаны в нижерасположенной таблице, а более подробно про эти проблемы можно узнать, если посмотреть видео в этой статье.

Таблица. Факторы, провоцирующие гипотиреоз:

Клиническая картина

Аутоиммунный тиреоидит приводит к разным гормональным состояниям, но в последствии возможно два исхода – или количество тиреоидных веществ в крови вернется к норме, или будет ощущаться их недостаток. В последнем случае, если врач не назначит гормонозаместительную терапию, то состояние здоровья его пациента будет заметно ухудшаться.

Естественно, связь АИТ и гипотиреоза очевидна, но в определенных случаях ее может и не быть. В зависимости от стадии болезни постоянно изменяется гормональный фон.

Начало, как правило, протекает скрыто (субклиническая форма). Как только возрастет инфильтрация лимфоцитов в ткани, и фолликулы начнут разрушаться, наступает гипертиреоидная фаза, потому что при нарушении клеточных структур гормоны высвобождаются.

Причем здесь важно не ошибиться при диагностике и правильно определить причину, которая не состоит в гиперсекреции клеток, поэтому препараты для угнетения синтеза гормонов не используются, во-первых, потому что это бессмысленно, во-вторых, подобная терапия может привести к угнетению синтеза, что при наступлении гипотиреоидной фазы еще больше понизит гормональный уровень.

Таким образом, в начале болезни симптоматика будет характерная для гипертиреоза:

• потеря веса;
• признаки гипертонии;
• дрожь в мышцах конечностей и прочие.

Последние при достаточном разрушении клеток органа сменяются на другие признаки:

• запоры,
• повышение веса тела, депрессивные состояния,
• у женщин менструальные сбои;
• нарушение умственной деятельности: страдает память, может изменяться речь, труднее дается умственная работа и т. д.;
• синдром постоянной усталости и другая симптоматика, характерная для пониженного содержания гормонов в крови.

Обратите внимание. Развитие устойчивой формы гипотиреоза является осложнением (последствием) аутоиммунного тиреоидита.

Симптоматика может варьировать и иметь индивидуальные особенности и проявления. Состояние зоба регистрируется с определенной частотой. Увеличение щитовидки может носить различный характер – от слабо до сильно выраженного.

В первом случае человек ничего не ощущает, или признаки настолько малы, что он не обращает на них внимания. Во втором пациенты жалуются на дискомфорт в шее, который может быть болезненным, что очень осложняет жизнь.

Железа при этом чувствительна к пальпации, человеку трудно глотать, а если сдавливается трахея, то, возможно, он станет испытывать определенные проблемы при дыхании. Если в крови становится слишком много агрессивных клеток по отношению к щитовидной железе, то возможно впадение человека в состояние депрессии или тревоги, больной довольно плохо спит.

Диагностика

Врач-эндокринолог должен узнать от больного все нюансы симптоматики. Далее инструкция предполагает проведение физикального осмотра пациента, измерение давления и температуры и проведение лабораторных анализов.

При явно выжаренном увеличении органа или наличии узловых образований они могут определяться даже при пальпации. В таком случае важно проверить ткани на возможное наличие онкологического процесса.

Диагностика включает:

• общий и биохимический анализ крови , в последнем случае определяется наличие и концентрация антител к тиреотропным компонентам;
• УЗИ измеряет размеры щитовидной железы, состояние ее паренхимы и новообразования;
• гистологический анализ тканей проводится путем тонкоигольной биопсии, что позволяет исследовать клеточный состав, получить представление о степени инфильтрации макрофагов в паренхиму;
• при надобности возможно проведение радиоизотопного анализа , который показывает диффузное поглощение излучающих элементов, что говорит о нарушении синтеза в определенных зонах органа.

Лечение АИТ

При наличии зоба, определяемого визуально и эстетически неприятного, а также дискомфорте пациентам может быть назначена гормональная терапия, например, левотироксин, который способствует уменьшению размеров органа. Операцию проводят в случае слишком большого зоба, а также если предложенная медикаментозная терапия не приносит желаемого результата.

В большинстве случаев при повышении гормонального уровня при аутоиммунном тиреоидите не назначаются никакие медикаментозные средства, особенно если анализ ТТГ остается в норме. Но есть ряд специалистов, считающих, что возникновение негативной симптоматики и увеличение антител, уже являются признаками, при которых нужно начинать терапию с незначительных доз гормональных препаратов.

Они основываются на данных недавних исследований американских ученых, которые показали, что раннее назначение гормональных препаратов (левотироксин натрия) могут замедлить или даже остановить прогрессирование болезни и не дать развиться гипотиреозу. Кроме этого, используют препараты селена, что помогает организму при аутоиммунных нарушениях и уменьшает количество агрессивных антител к щитовидной железе.

Тем не менее, в большинстве случаев у больных после прохождения всех фаз АИТ устанавливается устойчивый гипотиреоз, поэтому они вынуждены пожизненно принимать гормонозаместительную терапию. При этом человек должен полностью пересмотреть свой образ жизни.

Корректировка питания, соблюдение определенной диеты, ведение здорового способа жизни и отказ от вредных привычек положительно сказываются на течении болезни и помогут уменьшить прием медикаментозных препаратов. Лекарство и дозу должен выбирать лечащий врач. В процессе наблюдения и периодической диагностики терапия подвергается корректировке.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.