Диффузный ламеллярный кератит: симптомы и причины. Лазерная коррекция зрения операция Диффузный ламеллярный кератит синдром пески сахары

Создается лоскут на ножке на часть толщины роговицы, а затем производится абляция подлежащей стромы при помощи эксимерного лазера для коррекции аномалии рефракции. Лоскут укладывают на место поверх стромы без наложения швов.

Жалобы
В ранние сроки (1-14 дней). Снижение остроты зрения, усиление боли. В поздние сроки (от 2 нед. до нескольких месяцев). Снижение остроты зрения, значительная слепимость, монокулярная диплопия, симптомы синдрома «сухого глаза».

Симптомы
Выраженная конъюнктивальная инъекция, инфильтрат роговицы, обширный дефект эпителия, окрашивающийся флуоресцеином, смещение роговичного лоскута, воспаление в зоне соприкосновения лоскута и ложа, центральный рубец роговицы, поверхностная точечная кератопатия.

Причины
В ранние сроки
Складки лоскута, смещение или утрата роговичного лоскута.
Обширный дефект эпителия.
Диффузный ламеллярный кератит. Известен также под названием «пески Сахары» из-за его внешнего вида (множественные мелкие
воспалительные инфильтраты в зоне соприкосновения лоскута и ложа). Обычно встречается в течение 5 дней после операции.
Язва роговицы и/или инфекционный процесс в зоне соприкосновения лоскута и ложа. См. Бактериальный кератит.
Лекарственная аллергия. См. Острый конъюнктивит.
Примечание. У пациентов после LASIK отмечается снижение чувствительности роговицы в зоне лоскута в течение как минимум 3 мес.
(возврат к норме в срок 6-12 мес.).

В поздние сроки
Врастание эпителия в зоне соприкосновения лоскута и ложа.
Помутнение роговицы (рубцевание). Реже, чем после операций поверхностной абляции.
Неправильный астигматизм (например, децентрированиая абляция, центральный островок, неравномерность лоскута, эктазия).
Регресс или прогрессировать аномалии рефракции.
Синдром «сухого глаза»/нейротрофическая кератопатия.
Диффузный ламеллярный кератит может возникнуть через несколько недель или даже лет после LASIK в ответ на поражение роговицы, например эрозию роговицы, рецидивирующую эрозию или вирусный кератит.

Обследование
1. Полное обследование с помощью щелевой лампы, включая окрашивание флуоресцеином и измерение ВГД при помощи Tono-Pen и аппланационной тонометрии. Значение ВГД может оказаться заниженным, учитывая уменьшение толщины роговицы.
2. Тест Ширмера, если необходимо.
3. Определение рефракции, если подозревается неправильный астигматизм или изменение рефракции. Определение рефракции с жесткой контактной линзой при неправильном астигматизме.
4. Топография роговицы при подозрении на неправильный астигматизм.

Лечение осложнений LASIK

1. Складки стромы, снижающие остроту зрения. Поднимите лоскут и уложите его на место в течение 24 ч. Дислокация лоскута требует неотложного хирургического репозиционирования. Персистирующие, дающие симптоматику стрии лоскута требуют поднятия лоскута и подшивания его.
2. Утрата роговичного лоскута. Лечите, как дефект эпителия. См. Эрозия роговицы .
3. Дефект эпителия. См. Эрозия роговицы.
4. Поверхностная точечная кератопатия. См. Поверхностная точечная кератопатия, Синдром «сухого глаза» .
5. Диффузный ламеллярный кератит. Активное лечение частым закапыванием стероидов (например, 1 % раствора преднизолона ацетата каждый час). Если процесс тяжелый, может потребоваться также поднятие лоскута и ирригация зоны соприкосновения лоскута и ложа. Устраните причину этого состояния, такую, например, как дефект эпителия.
6. Инфильтрат роговицы. См. Бактериальный кератит .
Посев с роговицы. Для получения оптимальных результатов посева может потребоваться поднятие лоскута;
7. Врастание эпителия. Наблюдение, если не нарушает остроту зрения и располагается на крайней периферии. Хирургическое удаление врастания эпителия, если оно плотное, нарушает состояние лоскута, приближается к зрительной оси или ухудшает зрение.
8. Помутнение роговицы. Увеличьте частоту закапывания стероидных капель. Повторный осмотр через 1-2 нед.
9. Аномалия рефракции или неправильный астигматизм. Определение рефракции. Решите вопрос о репозиции лоскута или повторной процедуре LASIK . Если имеется неправильный астигматизм, может потребоваться поверхностная абляция. повторная процедура LASIK или жесткая контактная линза.

Представлен обзор литературы, касающейся этиопатогенеза, частоты, клиники, классификаций и методов лечения одного из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК, которым является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

Diffuse lamellar keratitis in keratorefractive surgery

Review of the literature, concerning etiopathogenesis, incidence, clinical features, classification and treatment of diffuse lamellar keratitis (DLK) - one of the most severe post-LASIK complications - was reviewed. Early detection and adequate DLK treatment stays on being topical problem in keratorefractive surgery.

Развитие эксимерлазерной хирургии по методике ЛАЗИК, в том числе и в виде Фемто-ЛАЗИК, в настоящее время практически достигло своего технического совершенства. Однако, несмотря на несомненный технический прогресс и внедрение новых технологий, актуальным остается профилактика и борьба с интра- и послеоперационными осложнениями. Одним из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Также можно встретить в литературе и другие названия данного состояния: синдром «песков Сахары - Sands Of Sahara или SOS», так как при биомикроскопии картина ДЛК напоминает ландшафт пустынных дюн, «диффузный интраламеллярный кератит», «интерфейс-кератит», «неспецифический диффузный ламеллярный кератит» . Данная работа представляет собой обзор литературы с анализом возможных этиопатогенетических факторов развития ДЛК, клинической картины, ее стадийности с рассмотрением различных подходов к лечению.

Частота, этиология, патогенез

Это осложнение было впервые описано в работах Smith и Maloney в 1998 году как неинфекционно-воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе в течение недели после проведения ЛАЗИК . Однако описаны случаи возникновения ДЛК через 3-6 месяцев после проведения первичной операции ЛАЗИК или повторной процедуры докоррекции, при этом ДЛК не был зафиксирован в первые дни послеоперационного периода . Имеются сообщения о развитии ДЛК после докоррекции ЛАЗИК методом подъема роговичного лоскута . Также зафиксированы случаи возникновения ДЛК в раннем послеоперационном периоде после проведения кросслинкинга у пациентов по поводу ятрогенной кератэктазии через 4 года после первичного ЛАЗИК .

ДЛК - процесс, который может быть спровоцирован одним или сочетанием нескольких факторов . Рассматривая этиопатогенетические факторы, некоторые исследователи определенную роль в развитии ДЛК придают интраоперационной эрозии эпителия.

J.D. Johnson и соавт. указывают на то, что возникшие эпителиальные дефекты во время проведения ЛАЗИК предопределяют развитие ДЛК в 38,9 % случаев. Замечено, что случаи ДЛК развиваются чаще у пациентов с явлениями дистрофии базальной мембраны роговицы и у пациентов с анамнезом рецидивирующих эрозий роговицы. При этом возникновение ДЛК у пациентов с интраоперационной эрозией эпителия не исключает наличия у них субклинической дистрофии базальной мембраны роговицы .

В настоящее время большинство авторов сходятся во мнении, что ДЛК - полиэтиологичное заболевание. Рассматриваются такие возможные индуцирующие факторы развития ДЛК после ЛАЗИК, как: смазка микрокератома, силикон и тальк с хирургических перчаток, металлические фрагменты с инструментария, бактериальные эндо- и экзотоксины, секрет мейбомиевых желез, повидон-йод, маркеры-разметчики роговицы, поврежденные лазерной и термической энергией клетки роговицы с образованием антигенных клеточных фрагментов, эритроциты .

Фемтосекундные технологии в настоящее время представленные как минимум пятью коммерческими моделями лазеров, имеют много преимуществ перед классической технологией ЛАЗИК, но и они не гарантируют снижение риска возникновения ДЛК . Имеются данные о случаях ДЛК после использования фемтосекундных технологий. Отмечена частота возникновения ДЛК до 12% при использовании IntraLase FS15, которая несколько ниже в случаях использования высокочастотного фемтосекундного лазера IntraLase FS60 . Также было сообщено, что снижение уровня энергии фемтосекундного лазера уменьшает частоту ДЛК .

Другие исследования показывают, что нет никаких существенных различий в частоте возникновения ДЛК среди пациентов после операции i-LASIK на лазере IntraLase в модификациях FS15, FS30 и FS60 . При сравнении фемтосекундного лазера IntraLase FS15 и микрокератома Moria M2 заболеваемость ДЛК была значительно выше в группе фемтосекундного лазера (17%), чем в механической группе (0%) . R Gil-Cazorla с соавт. также выявили подобную закономерность . В общем, отмечается, что с появлением Фемто-ЛАЗИК, частота ДЛК увеличилась. В среднем частота ДЛК после применения механического микрокератома оценивается в 0,4-7,7% . Для сравнения, частота ДЛК после Фемто-ЛАЗИК - в 0,4-19,4% . Тем не менее преимущество применения фемтосекундных лазеров связано с более точными размерами роговичного лоскута и меньшей частотой возникновения осложнений при его формировании . Таким образом, интерес к применению фемтосекундных лазеров для создания роговичного лоскута при ЛАЗИК не был омрачен увеличением частоты случаев ДЛК.
В случаях выполнения операции Z-LASIK с помощью лазера Femto LDV (Ziemer) также встречаются осложнения в виде ДЛК. Выраженность симптоматики и площадь поражения роговицы при ДЛК меньше, по сравнению с таким процессом после применения IntraLase FS60 . При выполнении ЛАЗИК на фемтосекундном лазере Visumax DZ Reinstein показывает 0,4% случаев ДЛК в сроки до 3 мес. после операции .

ДЛК чаще развивается на глазах с более тонкими роговичными лоскутами (р=0,09) - эта тенденция отмечена J. Javaloy и соавт., которые показали, что у роговичного лоскута толщиной менее 120 мкм, выше показатель непрозрачности, измеренный с помощью конфокальной микроскопии . Это объясняется активацией большего числа кератоцитов, находящихся в передней строме . Некроз кератоцитов, связанный с формированием лоскута фемтосекундным лазером, вероятно, способствует повышению уровня воспалительной реакции после ЛАЗИК, особенно при высоком уровне поглощенной энергии .

Патофизиологическая модель заболевания, по мнению B.R. Will, предположительно выглядит так: помутнение роговицы и гиперметропический сдвиг обуславливаются повышением отрицательного давления в строме роговицы, что в свою очередь ведет к интенсивному стромальному отеку, который выглядит «белым» при биомикроскопии . Модель доктора B.R. Will предполагает, что возникновение стромального отека связано с потерей способности контролировать интерстициальное движение жидкости кератоцитами, которые пострадали от операции. Далее жидкость «подсасывается» в интерфейс вместе с белыми клетками крови. В результате центрального отека роговицы лоскут набухает, роговица расширяется вперед и вбок, может становиться морщинистой и гофрированной. Гиперметропический сдвиг связан с локальным расширением центральной зоны лоскута, которая несколько выравнивает зону абляции роговицы.

R.K. Maloney и соавт. рекомендуют проводить дифференциальный диагноз с центральной токсической кератопатией (ЦTK) . По мнению авторов, схожая клиническая картина при ДЛК и ЦTK, может привести к путанице - ДЛК не влияет на рефракцию пациента, потому что ткань роговицы не изменяет свою форму. ЦTK, наоборот, вызывает заметный гиперметропический сдвиг из-за того, что происходит разрушение коллагена стромы с некрозом и распадом ткани роговицы. По мнению R.K. Maloney, лечение пациентов с ЦTK, длительным инстиллированием стероидов, является ошибкой, потому что увеличивается риск развития глаукомы .

Клиническая картина, классификации и методы лечения

В зависимости от локализации и концентрации мелкоточечных включений в интерфейсе E.J. Linebarger и соавторы выделяют 4 стадии развития ДЛК :

I стадия - белые включения появляются по периферии лоскута, острота зрения не снижается (частота 1:25); II стадия - гранулы и включения обнаруживаются в центральных отделах роговицы, в том числе и в оптической зоне, острота зрения снижается незначительно (частота 1:2000); III стадия - облаковидные или хлопьевидные включения по всему интерфейсу с более интенсивной реакцией в центральной зоне. В этой стадии наряду со значительным снижением зрения (более двух строчек), пациенты могут жаловаться на боль, светобоязнь (частота 1:5000); IV стадия - тяжелый ламеллярный кератит, белые включения в виде хлопьев распределены по всему интерфейсу, в центре отмечается отек лоскута, вовлекается и близлежащая строма. В тяжелых случаях появляются участки размягчения и расплавления лоскута. На этой стадии острота зрения может значительно снижаться. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения. Частота данной стадии развития осложнений 1:10000.

В настоящее время в клинической практике наиболее широко принят подход к постановке диагноза ДЛК по классификации E.J. Linebarger с соавт. . Классически ДЛК начинается с первого или второго послеоперационного дня с легкой стерильной инфильтрации воспалительных клеток по краю лоскута в интерфейсе (стадия I). Эта стадия может прогрессировать за счет диффузной миграции воспалительных клеток в интерфейс в более центральные зоны (стадия II). Если патологический процесс прогрессирует, то агрегация воспалительных клеток в оптической зоне часто ассоциируется с субъективным снижением остроты зрения (стадия III). В редких случаях может происходить расплавление роговицы с последующим рубцеванием, выраженным гиперметропическим сдвигом рефракции и значительной потерей максимально корригированного зрения (стадия IV)

. В свою очередь T.D. Azar предложил классификацию ДЛК, основанную на распространенности миграции воспалительных клеток в интерфейсе:

тип I А - не затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип I В - не затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков;

тип II A - затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип II B - затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков.

По E.M. Nakano с соавт., стадии развития ДЛК выглядят следующим образом: I стадия встречается в 2-4% случаев после ЛАЗИК, развивается в первый день после операции . На периферии лоскута в интерфейсе обнаруживаются ярко белые, гранулированные клетки, острота зрения в этот период не снижается. I стадия может самопроизвольно заканчиваться на 7–10-й день, но также может перейти во II стадию. В лечении используют 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. II стадия обычно развивается на 2-3 день после операции, встречается в 0,5% случаев. Воспалительные клетки начинают накапливаться в центральной оптической зоне, что сказывается на остроте зрения. Лечение такое же, как в I стадии. III стадия («порог ДЛК»), как правило, наступает на 2–3-й день, встречается в 0,2% случаев. Отмечается более выраженная агрегация воспалительных клеток, они выглядят белыми, плотными, слипшимися частицами в оптической зоне. На периферии роговичный лоскут прозрачен. Субъективно пациенты жалуются на туман, ухудшается зрение на 1-2 строчки по таблице Снеллена. Если лечение не проводить на данном этапе, могут образоваться постоянные рубцы. Лечение должно быть более массивным. Поднимается роговичный лоскут, стромальное ложе промывается раствором BSS. Промывание снижает воспалительную реакцию и коллагеновую активность гранулоцитов. Применение стероидов пролонгированного действия может поднять уровень ВГД, что может поспособствовать переходу в IV стадию («ДЛК-синдром»), которая встречается в 0,02% случаев. Агрегация воспалительных клеток ярко выражена, происходит освобождение коллагена, накопление жидкости с формированием буллезной поверхности. В результате строма расплавляется, образуются постоянные рубцы. У пациента снижается острота зрения, появляется нерегулярный астигматизм, гиперметропическая рефракция. На этой стадии лечение включает в себя подъем роговичного лоскута с промыванием, далее применение 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. Требуется обязательное мониторирование уровня ВГД для предотвращения «ДЛК-синдрома».

Исходя из классификации D.R. Hardten и R.L. Lindstrom, при I стадии ДЛК (частота 1:50) , как правило, на 1–3-и сутки после операции белые гранулированные клетки начинают накапливаться на периферии интерфейса. Применение 1% Prednisolone каждый час в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Во II стадию (частота 1:200) происходит диффузное распределение клеточного инфильтрата на всем протяжении роговичного лоскута. Тщательное наблюдение, наряду с интенсивным применением кортикостероидов (1% Prednisolone), является предпочтительным на данном этапе. III стадия ДЛК характеризуется центральным сгущением воспалительных клеток (частота 1:500). Происходит высвобождение медиаторов воспаления и коллагенолитических ферментов из агрегированных полиморфонуклеарных клеток (гранулоцитов), что в дальнейшем может привести к расплавлению стромы (IV стадия ДЛK). Рекомендуемое лечение на III стадии ДЛК - подъем роговичного лоскута, взятие ткани на микробиологический анализ, осторожное орошение стромального ложа 1% Prednisolone, применение четвертого поколения фторхинолонов. Во время проведения этих мероприятий чрезвычайно важно избегать агрессивного воздействия на стромальное ложе, т.к. чрезмерная потеря некротических тканей может привести к выраженным топографическим изменениям и гиперметропическому сдвигу.

Лечение, по мнению B.R. Will, должно включать управление отеком роговицы. Хирурги должны немедленно реагировать на повышенное осмотическое давление, для этого BR Will использует 99,5% раствор глицерина по одной капле каждые 10 минут в течение 30 минут, далее - 5% раствор NaCl в виде капель. Он также предложил нестероидный противовоспалительный препарат Ketorolac инстиллировать четыре раза в день и 1000 мг витамина С ежедневно. Раннее использование глицерина в лечении позволяет быстро убрать отек и улучшить моральное состояние пациента .

Есть сообщения, что профилактическое применение антигистаминного препарата Loratadine снижает частоту возникновения ДЛК . Кераторефракционные хирурги из Тегерана стремятся контролировать возникновение вспышек ДЛK путем использования разных лезвий микрокератома для разных пациентов, обращают внимание на выбор растворов, используемых в ходе операции (раствор Рингера вместо BSS), проводят орошение стромального ложа стероидами в ходе операции, советуют избегать ультразвуковой и химической стерилизации инструментария, использовать перчатки без талька, проводить регулярную очистку автоклавированных систем. Несмотря на то, что стероиды (местного или системного действия) применялись на дооперационном этапе в профилактических целях, нет доказательств, что они могут оказывать тормозящее действие на ДЛK.

По мнению отечественных авторов, на 1-й стадии возможно консервативное лечение, на 2-й и 3-й - требуется хирургическое лечение: роговичный лоскут поднимается, интраламеллярное пространство промывается раствором со стероидами, затем укладывается на место, лоскут тщательно расправляется . На 4-й стадии при наличии участков размягчения и расплавления лечение только консервативное с последующей послойной кератопластикой. По данным R.S. Hoffman, лечение тяжелой степени ДЛK оральными кортикостероидами в высоких дозах дает прекрасные результаты без подъема роговичного лоскута и промывания интерфейса .

Симптомы ДЛК могут быть спутаны с микробным кератитом . Однако при микробном кератите воспалительный процесс может сочетаться с цилиарной болезненностью, на задней или передней поверхности стромы появляются инфильтраты, может появиться гипопион. Секрет мейбомиевых желез также может имитировать ДЛК, но секрет мейбомиевых желез имеет блестящую, маслянистую неравномерную пленку, в отличие от плоских, белых инфильтратов при ДЛК. Описаны случаи, которые можно назвать псевдо-ДЛK. В большинстве случаев это была вторичная глаукома, вызванная применением стероидов. После ЛАЗИК, в интерфейсе роговичного лоскута происходит повышение давления, дающее при биомикроскопии вид матового стекла. Во многих случаях это явление диагностируется как «хронический» ДЛК, но использование в лечении кортикостероидов еще более ухудшает состояние. Нужно также обращать внимание на те случаи ДЛК, которые не реагируют на лечение стероидами и подъем роговичного лоскута.

Исходя из нашей клинической практики, мы рекомендуем начинать профилактику ДЛК уже при осмотре через 30-40 минут после операции, путем инстилляции анестетика и комбинированного препарата, содержащего вазоконстриктор и антагонист гистаминовых H1-рецепторов Betadrin или Spersallerg или одного вазоконстриктора Tetryzoline. Далее необходимо тщательным образом проводить осмотр пациентов на следующий день после проведенной операции ЛАЗИК. Избыточное раздражение - ирритация глазного яблока должно расцениваться как увеличение риска развития ДЛК . В этом случае мы рекомендуем увеличить частоту инстилляций Dexamethasone до 6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Пациент должен быть оповещен о своем состоянии, при этом, если раздражение не уменьшается, то необходимо незамедлительно обратиться в клинику. При более выраженных симптомах, когда при осмотре в интерфейсе обнаруживается флер, мы практикуем субконъюнктивальное введение Dexamethasone в объеме 0,3-0,5 мл, с назначением дополнительно 5-6 раз в день глазного геля Solcoseryl. При еще более выраженной клинике начинающегося ДЛК возможно парабульбарное введение пролонгированных форм кортикостероидов. При отсутствии выраженной положительной динамики мы рекомендуем отменять как кортикостероиды, так и антибиотики в инстилляциях из-за их высокой эпителиотоксичности и цитотоксичности в отношении кератоцитов. Введение необходимых доз кортикостероидов осуществляется инъекционно, при этом проводится массивная кераторепарантная терапия: Balarpan - 5-6 раз в день, Solcoseryl - 5-6 раз в день в виде глазного геля. Как правило, при такой схеме лечения отмечается достаточно быстрый регресс симптомов ДЛК, не наблюдалось ни одного случая потери максимально корригированной остроты зрения, помутнений роговицы, расплавления стромы.

Вывод

Таким образом, несмотря на технические новации в методике операции ЛАЗИК, раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

О.С. Кузнецова, И.А. Ремесников

Волгоградский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ

Кузнецова Ольга Семенова - врач-офтальмолог офтальмологического отделения коррекции аномалий рефракции

Литература:

1. Majmudar P.A. Lasik complications Focal Points . American Academy of Ophthalmology XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Mode of access: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Smith R.J., Maloney R.K. Diffuse lamellar keratitis; a new syndrome in lamellar refractive surgery // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1721-1726.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Late-onset diffuse lamellar keratitis // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 months after uneventful laser in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Vol. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Diffuse lamellar keratitis after corneal crosslinking in a patient with post-laser in situ keratomileusis corneal ectasia // J. Cataract. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system // J. Cataract. Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Relapsing Diffuse Lamellar Keratitis After Laser In Situ Keratomileusis Associated With Recurrent Erosion Syndrome // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122. - P. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Severe diffuse lamellar keratitis after femtosecond lamellar keratectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 699-704.

10. Binder P.S. One thousand consecutive IntraLase laser in situ keratomileusis flaps.

// J. Cataract. Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Incidence of Diffuse Lamellar Keratitis After LASIK with 15 KHz, 30 KHz and 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - P. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Confocal Microscopy Comparison of IntraLase Femtosecond Laser and Moria M2 Microkeratome in LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Incidence of diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis associated with the IntraLase 15 kHz femtosecond laser and Moria M2 microkeratome // J. Cataract. Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - P. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the Moria LSK-One and Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 1962-1968.

15. Stulting R.D., Randleman J.B., Couser J.M. et al. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Bilateral diffuse lamellar keratitis following bilateral simultaneous versus sequential laser in situ keratomileusis // Br.J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Diffuse lamellar keratitis: identification and management // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Complications of LASIK flaps made by the IntraLase 15- and 30-kHz femtosecond lasers // J. Refract Surg. - 2009. - Vol. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK in hight volume refractive surgery clinic Sinagawa LASIK Center 2009. - Mode of access: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Femtosecond lenticular extraction procedure:LASIK without an eximer laser Z`Club Ophtalmologie - Mode of access: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Femtosecond laser and microkeratome corneal flaps: comparison of stromal wound healing and inflammation // J. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 667-676.

22. Will B.R. Safe, predictable treatment available for stage 4 DLK Eye World Oct 2006. - Mode of access: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Sonmez B., Maloney R.K. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in a laser refractive surgery // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topical and oral corticosteroids // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Cleaning solutions as a cause of diffuse lamellar keratitis // J.Refract. Surg. - 2002. - Vol. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK complications // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. - 40. - P. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Topical Steroids for Prevention of Diffuse Lamellar Keratitis Following LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Research. - 2007. - Vol. 2. - P. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ основных осложнений ЛАСИК // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Профилактика развития ДЛК после операции ЛАЗИК // Энергетические технологии в офтальмологии Краснодарского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: сб.науч. тр. науч.-практ. конф. - Краснодар, 2004. - С. 72-75.

При появлении кератита человек начинает замечать неприятные симптомы, вызванные попаданием инфекции. Сама инфекция может иметь грибковое, микробное или вирусное происхождение. Нередко кератит диагностируется в результате химического, механического, термического повреждения.

Что это за глазная болезнь?

Кератит - это заболевание, вызванное воспалительным процессом глазной роговицы, аллергической реакцией, инфекцией. Основными проявлениями считается падение остроты зрения и мутность роговицы .

В зависимости от фактора возникновения болезнь может быть инфекционной, герпетической, язвенной.

Код по МКБ 10

В Международной Классификации Болезней (МКБ 10), кератит имеет код Н16.0, где разделяется на группы:

• Н16.0 - язва роговицы;
• Н16.1 - другие поверхностные кератиты без конъюнктивита;
• Н16.2 - кератоконъюнктивит;
• Н16.3 - глубокий и интерстициальный кератит;
• Н16.4 - неоваскуляризация роговицы;
• Н16.8 - другие формы кератита;
• Н16.9 - неутонченный кератит.

Причины возникновения

1. В основном это вирусы герпеса: опоясывающего и простого.
2. Другими причинами, особенно в детском возрасте, могут выступать: ветряная оспа, корь.
3. К следующей группе причин относятся гнойные поражения глаза, возникшие из-за неблагоприятной бактериальной флоры. Она изменяется при поражении кишечной палочкой, стафилококком, стрептококком.
4. Еще одной причиной являются специфические возбудители дифтерии, гонореи, сальмонеллеза, туберкулеза.

Согласно статистике у 65% пациентов воспаление имеет вирусную этиологию.

Если кератит имеет тяжелую форму то, скорее всего, возбудителем стала амебная инфекция . Амебный тип поражает тех, кто носит контактные линзы, в данном случае отсутствие своевременного лечения приведет к потере зрения. Что касается микозного кератита, то его возбудителями выступают грибки: кандиды, аспергиллы.

Нередко появление кератита свидетельствует о глистной инвазии, чувствительности к цветочной пыльце или некоторым пищевым продуктам, местной аллергии либо о применении некоторых групп медикаментозных препаратов.

Также заболевание может развиться на фоне синдрома Шегрена, узелкового периартрита, ревматоидного артрита.

Фотокератит появляется когда на зрительные органы длительное время воздействует ультрафиолетовое излучение . Причинами воспалительного процесса роговицы глаза бывает термическая, химическая, механическая травма, иногда область роговицы могут повредить во время проведения хирургического вмешательства.

Кератит выступает как следствие воспаления сальных желез века, слезных канальцев и слезного мешка, слизистой глаза, века. Часто диагноз ставится людям, использующим контактные линзы. Это происходит из-за несоблюдения элементарных норм гигиены, а, в частности, применение, очищение и хранение.

Способствуют заболеванию факторы эндогенного характера - это расстройства обмена (подагра, диабет), снижение местной и общей активности иммунной системы, нехватка витамина C, B1, B2, A.

Симптомы

В офтальмологии заболевание характеризуется как роговичный синдром, имеющий ряд признаков :

• неконтролируемое смыкание века (блефароспазм);
• боязнь яркого света;
• слезоточение.

В следствие того, что роговица отличается отличной защитной функцией у пациента создается чувство инородного тела, чувствуется острая боль, человек не в состоянии самостоятельно двигать веками. Развивается смешанная либо перикорнеальная инъекция. Собирается гной на передней стенке, задняя стенка эпителия покрывается периципитатами из плазматических клеток, лимфоцитов и пигментной пыльцы.

Это приводит к снижению зрительной активности из-за мутного участка в оптической зоне. Кератиты бывают:

• поверхностные, происходит повреждение боумерановой мембраны и эпителия;
• глубокие, воспаление поражает более глубокие слои - десцементову мембрану и строму.

Учитывая место возникновения воспаления кератиты делятся на диффузные, ограниченные, периферические и центральные. По морфологическим факторам кератиты бывают :

• древовидные;
• монетовидные;
• и точечные помутнения.

Если причиной недуга стал герпес происходит образование древовидного помутнения с резко выраженным роговичным синдромом. Пациенты жалуются на сильные болевые ощущения. Происходит снижение чувствительности здоровых участков роговицы.

Акантамебный кератит диагностируется у людей, которые носят линзы. Когда пациент не соблюдает гигиену, купается в грязных водоемах, моет контейнеры водопроводной водой. Данному типу свойственна резкая боль и практически бессимптомное течение недуга.

Что касается травматического кератита, он появляется из-за попадания дополнительной бактериальной инфекции . Происходит развитие инфильтрата на роговице, далее образовывается ползучая язва. Она поражает не только верхние слои роговицы, но и проникает в более глубокие слои доходя до десцеметовой оболочки. Кератит, вызванный аллергической реакцией делает роговицу мутной. Часто этот тип заболевания связывают с конъюнктивитом аллергического типа.

Часто симптоматика может иметь слабую выраженность. Как правило, при слабом или вялом течении заболевания в верхнем слое роговицы можно заметить сосуды. К специалисту следует обратиться при наличии следующих признаков:

• покраснение глаза;
• тяжело открывать веки;
• чувство инородного предмета;
• слезотечение;
• боль.

Как проводится диагностика?

Для проведения диагностики необходимо провести :

1. внешний осмотр;
2. оценка зрительной активности;
3. для проверки глаза на наличие инородного предмета, врач делает выворот век;
4. больной глаз исследуется на микроскопе (проведение биомикроскопии);
5. используется флуоресцин для окрашивания глаза, таким образом врач может более точно оценить уровень повреждения;
6. проверка чувствительности - анальгезиметрия.

При необходимости проводится внутрикожная проба на аллергическую реакцию, флюорография, кровь на RW, посев отпечатков с роговицы, микроскопия и обнаружение герпеса. Важной диагностической мерой является санация слезоотводящих путей.

Чтобы исключить наличие инфекции фокального типа пациент проходит консультацию у стоматолога и отоларинголога, если причиной развития кератита является эндогенный фактор, больной посещает венеролога, аллерголога, уролога, гинеколога, ревматолога и терапевта.

Классификация

В зависимости от причины возникновения бывает:

Фото

Здесь вы можете увидеть как выглядит кератит у людей:

Кератоконъюнктивит у детей

В детском возрасте данное заболевание встречается довольно часто . Причиной этому служит чрезмерная активность малыша, которому все всегда интересно. А так как детские слизистые очень нежные, то при попадании инфекции быстро начинает развиваться воспалительный процесс.

Родителям нужно внимательно относиться к такой проблеме и при первых жалобах ребенка на дискомфорт в глазу, промыть его, а далее посетить специалиста, для исключения попадания инфекции на слизистую. Кератит имеет разную форму и этиологию, а также множество причин возникновения.

Важно понимать, что поставить диагноз, определить форму болезни сможет только врач, после чего назначит лечение. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением и использовать методы народной медицины.

Видео по теме

Что такое кератит, его причины возникновения, симптомы и лечение можно узнать в данном ролике:

Владельцы патента RU 2294718:

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении диффузного ламеллярного кератита. Назначают стероидные препараты и дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы. Параметры воздействия: длина волны 810 нм, мощность излучения 300-400 мВт, диаметр пятна 3,0 мм и экспозиция в течение одной минуты. Воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня. Способ предотвращает помутнение роговицы, сдвиг рефракции в сторону гиперметропии, развитие нерегулярного астигматизма, обеспечивает снижение сроков реабилитации.

Изобретение относится к области медицины, а именно офтальмологии, и может быть использовано при лечении диффузного ламеллярного кератита после лазерного кератомилеза in situ.

Диффузный ламеллярный кератит характеризуется образованием под роговичным лоскутом множественных инфильтратов. Существует 4 стадии диффузного ламеллярного кератита, которые колеблются от среднего самоотграниченного периферического инфильтрата, реагирующего на местную стероидную терапию (1 стадия), до сильного процесса, который приводит к размягчению стромы, рубцеванию, вследствие чего возникает нерегулярный астигматизм и сдвиг рефракции в сторону гиперметропии (4 стадия).

Известен способ лечения диффузного ламеллярного кератита, который заключается в частом закапывании кортикостероидов (каждые два часа), при тяжелых формах заболевания используют также прием кортикостероидов внутрь (см. Балашевич Л.И. Рефракционная хирургия. - СПб: Издат. дом СПбМАПО, 2002. - 285 с.).

Известен способ лечения заболевания, по которому при отсутствии положительной динамики, приподнимают лоскут и промывают интерфейс с последующим назначением стероидной терапии (см. Балашевич Л.И. Рефракционная хирургия. - СПб: Издат. дом СПбМАПО, 2002. - 285 с.).

Техническим результатом предлагаемого способа лечения является сокращение сроков реабилитации и снижение осложнений за счет уменьшения грубого помутнения роговицы и степени гиперметропии.

Новым в достижении поставленного технического результата является то, что дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы с длиной волны 810 нм, мощностью излучения 300-400 мВт, с диаметром пятна 3,0 мм и экспозицией в течение одной минуты.

Новым является также то, что воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня.

Лазерная инфракрасная термотерапия роговицы является способом лазерной субпороговой фотокоагуляции, при которой используется пятно большой площади, низкая энергия, длительная экспозиция излучения. Температура излучения повышается на 4-9 градусов, поэтому способ не обладает коагулирующим эффектом и не усиливает помутнение роговицы, вызванное самим диффузным ламеллярным кератитом. Авторами подобраны оптимальные значения параметров, позволяющие получить оптимальный лечебный эффект.

Сопоставительный анализ с прототипом показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы с длиной волны 810 нм, мощностью излучения 300-400 мВт, с диаметром пятна 3,0 мм и экспозицией в течение минуты, при этом воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня, что соответствует критерию "новизна".

Новая совокупность признаков позволяет снизить риск развития таких осложнений, как помутнение роговицы, сдвиг рефракции в сторону гиперметропии, развитие нерегулярного астигматизма, снизить сроки реабилитации, что соответствует критерию "промышленная применимость".

Способ осуществляют следующим образом.

Всем пациентам, через 1 день, 7 дней, 1 месяц после процедуры проводят визометрию, рефрактокератометрию, биомикроскопию, оптическую когерентную томографию роговицы. Перед операцией пациенту закапывают мидриацил 1%, вызывая максимальный мидриаз. Лазерную инфракрасную термотерапию роговицы проводят на аппарате фирмы IRIDEX (США) по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов. Параметры воздействия: длина волны лазерного излучения 810 нм, мощность излучения 300-400 мВт, диаметр пятна 3,0 мм, экспозиция - 1 минута. Проводят 2 сеанса с интервалом 1-2 дня. Параллельно проводят консервативное лечение стериодами дексаметазоном и фларексом. При оценке динамики процесса учитывают остроту зрения, данные рефрактокератометрии, биомикроскопии роговицы: инфильтрация роговицы - диаметр и глубина залегания, данные пахиметрии. После первого сеанса лечения все пациенты отмечали улучшение зрения (уменьшение "тумана"). По данным биомикроскопии инфильтрация роговицы уменьшалась уже после 1 сеанса и через месяц после операции оставалось незначительное помутнение в оптической зоне, которое не вызывало снижения зрения у пациентов. По данным оптической когерентной томографии роговицы сохранялось нежное помутнение стромы. Толщина роговицы в центре соответствовала расчетной после операции.

Способ поясняется следующим клиническим примером.

Пациент Б. DS: миопия высокой степени, миопический астигматизм.

27.01.05 г. Произведена операция: лазерный кератомилез OU, без осложнений.

29.01.05 г. Жалобы на "туман" перед глазами, OU спокойные. Лоскут стабильный. По всей площади роговицы OS>OD инфильтрация больше в центральной оптической зоне. Назначено лечение: фларекс - 8 раз, физиотерапия, дексазон под конъюнктиву.

31.01.05 г. OD-0,1

Жалобы: "туман" перед глазами. OU спокойные. Лоскут стабильный, инфильтрация по всей площади. В центральной оптической зоне помутнение до 2 мм.

02.02.05 г. Жалобы: "туман" перед глазами OD

Пациенту провели лазерную инфракрасную термотерапию OS при мощности лазера 310 мВт, длине волны 810 нм, экспозиции в течение 1 минуты диаметр пятна - 3,0 мм по всему диаметру лоскута 8 импульсов.

04.02.05 г. OD-0,1

Vis=OS-0,2 с коррекцией -1,5=0,4

OU спокойные, лоскут стабильный, прозрачны по периферии, инфильтрации нет, в центральной зоне помутнение до 1,5 мм, со щелями просветления OD

10.03.05. OD-0,3 н.к.

Vis=OS-0,5 н.к.

Жалоб нет, оба глаза спокойные, роговица прозрачная, лоскут стабильный, нежные интрастромальные помутнения в центральной зоне.

Пациент выписан на амбулаторное наблюдение.

Способ лечения диффузного ламеллярного кератита путем назначения стероидных препаратов, отличающийся тем, что дополнительно используют лазерную инфракрасную термотерапию инфильтрата роговицы с длиной волны 810 нм, мощностью излучения 300-400 мВт, с диаметром пятна 3,0 мм и экспозицией в течение одной минуты, при этом воздействие осуществляют по краю роговичного лоскута по всему диаметру по 7-8 импульсов на 1-2 сеанса лечения с интервалом 1-2 дня.

Похожие патенты:

Изобретение относится к офтальмологии, а именно к хирургическим способам коррекции рефракции, и предназначено для проведения операции рефракционно-коррегирующей эксимерлазерной интрастромальной кератэктомии (РЭИК) у пациентов, носящих контактные линзы.