Эндокринная система собаки. Болезни обмена веществ и эндокринологические синдромы собак. ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Эндокринная система собак, как и других животных, представляет собой очень сложный механизм, работа которого зависит от многих факторов. Поэтому даже незначительные физиологические изменения могут привести к нарушению гормонального баланса. Как правило, любые перестройки в эндокринной системе практически всегда дают о себе знать, в частности это сказывается на поведении и внешнем виде питомца. Более того, гормональный сбой может повлечь за собой изменения в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системе.

Симптомы гормональных нарушений

Как известно, гормональные нарушения распространены среди питомцев зрелого возраста: особенно подвержены нерожавшие и нестерилизованные собаки. Но, как уже было сказано, это зависит от множества факторов.

Что касается симптомов, которые указывают на изменения уровня гормонов , то во многом это зависит от породы животного. Например, если это какая-либо бойцовская порода, то прежде всего изменения будут отражаться на поведении и эмоциях питомца. Если же речь идёт о длинношерстной породе, то сбои в эндокринной системе, в первую очередь, будут заметны по виду шерсти.

Прежде чем выделить основные проявления гормональных нарушений, следует выделить самые распространённые болезни : гипотиреоз, сахарный диабет, поликистоз яичников, пиометра и синдром Кушинга. Как видно, собаки подвержены тем же заболеваниям, что и люди. Интересен тот факт, что гипотиреоз встречается намного чаще, чем гипертиреоз, причем не только среди животных, но и среди людей. Исходя из этого можно выделить следующие симптомы, которые могут указывать на гормональный дисбаланс:

• Апатия, постоянная усталость и общая слабость у питомца, несвойственная его породе.
• Выпадение шерсти, или ухудшение её качества.
• Беспричинная агрессия и повышенная возбудимость.
• Непереносимость холода, что обычно не свойственно собакам.
• Увеличение вульвы.
• Короткий промежуток времени между течками, гипертонус половых органов.
• Кровянистые выделения из влагалища, без признаков беременности.
• Быстрый набор жировой массы или ожирение.
• Постоянная жажда воды.
• Мышечная слабость.
• Пониженный иммунитет, подверженность простудам и вирусам.

Если хотя бы один симптом присутствует у питомца, то следует обязательно обратиться к ветеринарному врачу . В таких случаях животное подлежит диагностированию и последующему лечению. Нередко домашние любимцы подвергаются хирургическому вмешательству. Стоит отметить, что перечисленные клинические признаки не могут существовать все одновременно.

Причины гормональных нарушений

К основным факторам, приводящих организм животного «врасплох» относятся:

• Применение контрацептивов против течки.
• Неправильное питание.
• Стресс.
• Недостаток йода в организме.
• Наличие заболеваний, способствующих гормональной перестройке.
• Опухоль гипофиза.

Интересный факт! Организм собак, более чем у других животных вырабатывает окситоцин, так называемый гормон любви. Именно он заставляет этих животных быть преданными.

Лечение заболеваний

Как правило, диагностируемые болезни собак, связанные с нарушенной выработкой гормонов лечатся только терапевтическим или хирургическим путём . Иными словами, для домашних любимцев практически не существует народных методов по борьбе с недугами. Однако, если причина связана с болезнями пищеварения, то владелец собаки должен позаботиться о правильном питании своего животного. Лечение же неприятных симптомов напрямую зависит от заболевания.

Так, если у домашнего любимца диагностирован гипотиреоз, то врач назначит гормональную терапию , с применением тироксина . В тяжелых или запущенных формах заболевание лечится хирургическим путём. Основными проявлениями гипотиреоза являются: апатия, мышечная слабость, ухудшение качества шерсти, а в некоторых случаях и ожирение. Причины полностью не выявлены, но на гормонах щитовидной железы может сказаться недостаток йода или сильный стресс животного.

Гипертиреоз, в отличие от гипотиреоза, встречается намного реже, но если болезнь имеет место быть, то обычно ветеринарные специалисты советуют больше играть и гулять с питомцем, дабы животное проявляло активность. Как правило, повышенный уровень гормонов щитовидной железы может проявляться в агрессии и повышенной возбудимости. Синтез тироксина несколько спадает при физической активности.

Такие заболевания, как синдром Кушинга или пиометра обычно обуславливаются наличием опухоли. Пиометра обычно сопровождается кровянистыми выделениями из влагалища, и частыми течками животного. В этом случае опухоль внутри или рядом с репродуктивными органами. Синдром Кушинга образуется на фоне стресса, и как правило, приводит к мышечной слабости или ожирению. Если же выявлены физиологические причины этих заболеваний, то врач назначит гормональную терапию, с применением синтетических эстрогенов или прогестинов.

Намного сложнее диагностируется . Дело в том, что как у людей, так и у животных это заболевание долго не даёт о себе знать. Тем не менее, заметить недуг можно по качеству шерсти или же по постоянной жажде питомца. Болезнь практически не излечима: животному назначаются периодические уколы инсулина.

На самом деле перечень гормональных заболеваний очень широк. Перечисленные относятся к самым распространённым. Стоит учесть, что многие болезни имеют схожие симптомы, но разный патогенез развития. Владельцам собак следует быть крайне внимательными к своим домашним любимцам.

04/06/2016, 18:00

Облысение и дерматозы — это заболевания кожи и волос, которые не только портят внешний вид, но и сильно осложняют жизнь животному. Алопеция (облысение) приводит к плешивости, а дерматоз раздражает кожу. Есть много причин, которые провоцируют эти заболевания, и одна из них — дисбаланс половых гормонов. Скорее всего, ваш ветеринар предложит вам терапию, или попытается либо понизить или повысить уровень гормонов до нормы. Как же определить, что собака страдает именно из-за дисбаланса половых гормонов?

Симптомы:

1. Мягкий или сухой ломкий мех.
2. Перхоть.
3. Потемнение кожи.
4. Угри на коже.
5. Аномальный вид кожи или формы сосков, молочных желез, вульвы, крайней плоти полового члена или клитора, яичек, яичников и предстательной железы.
6. Вторичная бактериальная инфекция.
7. Воспаление наружного уха с обильным выделением серы.
8. Недостаток эстрогенов и тестостерона может проявляться недержанием мочи.

Где прежде всего выпадают волосы:

1. Промежность (область между вульвой/мошонкой и анусом).
2. Живот.
3. Бедра.
4. Задняя часть шеи.

Причины:

Как правило, заболевают животные, у которых нарушен гормональный баланс. В зависимости от того, какой тип нарушения присутствует в организме собаки, специалист подбирает лечение.

Одна из причин — вторичная дисфункция яичников у сук из-за:

• низкого уровня выработки половых гормонов в надпочечнике;
• ложной беременности;
• нарушения метаболизма;
• гормонального сбоя после удаления яичников у интактных сук;
• облысение паха и потемнение кожи у эдельтерьеров, боксеров и английских бульдогов.

Больше всего к подобным заболеванием предрасположены таксы и боксеры.

Первичная дисфункция яичников (гиперэстрогенизм у сук)
Это состояние может быть связано с кистами яичников (особенно у английских бульдогов), опухолями яичников (редко), или передозировкой эстрогеновых препаратов. Чаще такая дисфункция поражает пожилых животных.

Повышение уровня эстрогенов у кобелей (гиперэстрогенизм)

Причины:

• избыток эстрогена из-за опухоли яичка;
• крипторхизм — нарушение работы семенников вследствие неопущения яичек.

К этому заболеванию предрасположены боксеры, шелти, немецкие овчарки, веймарские легавые, керн-терьеры, пекинесы и колли.

Псевдогермафродитизм (нарушение развития, при котором внутренние половые органы одного пола сочетаются с наружными половыми органами другого пола) — встречается у цвергшнауцеров. Дерматоз у кобелей лечится тестостероном. Патология связана со снижением уровня андрогенов. Может отмечаться на фоне атрофии и опухолей семенников.

Диагностика

Чтобы поставить верный диагноз, вашему ветеринару потребуется полная история здоровья вашей собаки, в том числе история симптомов, травм и происшествий, которые предшествовали заболеванию. Специалист должен тщательно исследовать вашего питомца: провести внешний осмотр, сделать анализы, включая биохимический профиль, полный анализ крови, анализ мочи, и панели электролита. Может потребоваться биопсия кожи, которая покажет наличие половых гормонов в коже.

Если потребуется, ветеринар направит вас на рентген, УЗИ и даже лапароскопию (диагностическую операцию, когда во внутреннюю часть живота вводится небольшая камера для исследования органов). Это поможет обнаружить аномалии яичников или семенников или опухоль.

Для проверки функции надпочечников может потребоваться АКТГ-тест - на наличие гормона адренокортикотропина, и тест на дисфункцию надпочечников. Также необходимы гормональные тесты, чтобы проверить уровень выработки тестостерона.

Лечение

Если ваша собака страдает от гормональных сбоев, кастрация или стерилизация является одним из основных методов лечения. Если ваша собака проходит эстроген-терапию, а результаты неблагоприятны для ее здоровья, ваш ветеринар должен прекратить терапию. Также будет полезен шампунь от перхоти и лекарства для лечения или профилактики бактериальных инфекций кожи и зуда.

Железы внутренней секреции или эндокринная система

В организме есть три типа желез: экзокринные и эндокринные и смешанные.

Экзокринные железы имеют собственные выводные протоки, по которым проходит секрет этих желез к рабочему органу. Примеры действия экзокринных желез: слезотечение при попадании в глаз частичек пыли, выделение поджелудочного сока при попадании кислой пищи в двенадцатиперстную кишку или усиленное образование синовиальной жидкости при повреждении сустава.

Эндокринные железы не имеют выводных протоков и свои секреты - гормоны - выделяют в кровь, которая и разносит их по всему организму. Гормоны - специфические химические соединения, которые вырабатываются в эндокринных железах.

Смешанные железы одновременно и экзокринные и эндокринные, т.к. они вырабатывают и гормоны, выносящиеся в кровь, и секреты, которые действуют на «месте». Примером может служить поджелудочная железа или половые железы.

По химической природе все гормоны можно разделить на четыре группы:

производные аминов (тирозин);

Пептиды и белки (инсулин);

Стероиды (гормоны надпочечников);

Жирные кислоты.

К железам внутренней секреции относят органы, ткани, группы клеток, выделяющие в кровь через стенки капилляров гормоны.

В виде органов существуют следующие железы внутренней секреции: гипофиз, шишковидная железа (эпифиз), щитовидная и паращитовидная железы, надпочечники. Механизмы действия и свойства гормонов

В регулировании секреции гормонов могут участвовать следующие механизмы:

А. Присутствие специфического метаболита в крови. Например, избыток глюкозы в крови вызывает секрецию поджелудочной железой инсулина, который снижает уровень глюкозы в крови.

Б. Присутствие в крови другого гормона. Например, многие гормоны, выделяемые передней долей гипофиза, стимулируют секрецию гормонов другими железами организма.

В. Стимуляция со стороны вегетативной нервной системы. Например, при беспокойстве, стрессе или опасности клетки мозгового слоя надпочечников начинают выделять адреналин и норадреналин..

В первых двух случаях время секреции гормона и его количества регулируется по принципу обратной связи. В регуляции активности железы участвует и положительная, и отрицательная обратная связь, но положительная, повышающая нестабильность системы, действует как часть общего регуляторного механизма. Например, высвобождение лютеинизирующего гормона (ЛГ) под влиянием эстрогенов осуществляется по принципу обратной связи, но его чрезмерную секрецию предотвращает в надлежащий момент прогестерон, выделяющийся под действием ЛГ.

Секреция гормонов, стимулируемая каким-то другим гормоном, обычно находится под контролем гипоталамуса и гипофиза, и конечный метаболический или трофический эффект может быть результатом секреции трех различных гормонов. Такого рода каскадный механизм имеет большое значение, так как благодаря ему в эндокринной цепи во много раз усиливается действие малых количеств исходного гормона.

Гормоны обладают специфичностью и воздействуют только на те клетки-мишени, которые обладают специальным рецепторами белковой или липопротеиновой природы, реагирующими с данным гормоном. У клеток, не являющихся мишенями для данного гормона, таких рецепторов нет, и поэтому гормон не оказывает на них влияния.

Многие гормоны имеют в своей молекуле специфические участки, ответственные за присоединение к рецептору.

Выделение гормонов аденогипофиза регулируется по принципу обратной связи гормонами желез-мишеней. Это происходит следующим образом: гипофизарный гормон стимулирует соответствующую периферическую железу, и уровень ее гормонов в крови повышается; это приводит к подавлению секреции гипоталамического фактора (либерина) и гипофизарного гормона; в результате активность периферической железы снижается, и когда концентрация ее гормонов в крови падает ниже определенного уровня, их угнетающее действие на гипоталамус и гипофиз уменьшается и последние снова усиливают секрецию гормонов.

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ

Гормоны определяют интенсивность синтез белка, размеры клеток, их способность делится, рост всего организма и его отдельных частей, формирование пола и размножение, различные формы адаптации и поддержание гомеостаза; высшую нервную деятельность. Гормоны влияют на все эти процессы путем активации ферментов, с помощью которых осуществляются эти процессы. На клетках-мишенях имеются специальные рецепторы к многим гормонам. Молекула каждого типа гормона может соединиться только со своим рецептором на клеточной мембране.

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА ОСНОВНЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ, ИХ ФУНКЦИЙ И ПУТЕЙ РЕГУЛЯЦИИ ИХ АКТИВНОСТИ

Главными центрами координации и интеграции функций двух регуляторных систем (нервной и эндокринной) служат гипоталамус и гипофиз. Гипоталамус играет ведущую роль в сборе информации от других участков головного мозга и от собственных кровеносных сосудов. Эта информация передается в гипофиз, который путем секреции специфических гормонов прямо или косвенно регулирует активность всех других эндокринных желез.

Гипоталамус

Гипоталамус расположен в основании переднего мозга непосредственно под таламусом и над гипофизом. Он состоит из нескольких участков - ядер, представляющих собой скопления тел нейронов, аксоны которых оканчиваются на кровеносных капиллярах в срединном возвышении и в задней доле гипофиза. Регуляция многих физиологических функций (голод, жажда, сон, выработка и отдача тепла) осуществляется нервным путем с помощью импульсов, поступающих из гипоталамуса по нервам вегетативной систем. В то же время контроль над эндокринной секрецией со стороны гипоталамуса основан на его способности регистрировать содержание метаболитов и гормонов в крови. Информация, поступающая при этом в гипоталамус, вместе с информацией от множества других отделов мозга передается в гипофиз - либо путем выделения в кровеносное русло специальных гормонов, либо через нейроны. В последнем случае передатчиками служат специализированные нейроны - нейросекреторные клетки .

Все нервные окончания выделяют в синаптических окончаниях химические вещества - медиаторы, но у нейросекреторных клеток эта способность достигла особенно высокого развития. Вещества, образующиеся в телах этих клеток, упаковываются в гранулы или пузырьки и с током аксоплазмы транспортируются по аксону. Нервные окончания этих клеток образуют синапсы на капиллярах, в которые они и высвобождают свой секрет под действием нервных импульсов, проходящих по аксону. В определенных участках переднего гипоталамуса образуются вазопрессин и окситоцин, которые затем перетекают по аксонам в нейрогипофиз. В других областях гипоталамуса образуются стимуляторы (либерины) и ингибиторы (статины).

Гипофиз

Гипофиз - небольшая железа красно-бурого цвета. Гипофиз расположен в основании черепа в турецком седле соновной кости, анатомически связан с гипоталамусом ножкой и состоит из двух долей - передней и задней.

Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз . Этот отдел образуется из направленного вверх выроста крыши первичной ротовой полости. Он связан с гипоталамусом кровеносными сосудами. Нервные окончания специализированных нервных клеток гипоталамуса выделяют в эти кровеносные сосуды две группы веществ: либерины и статины . Из кровеносных сосудов эти факторы поступают в переднюю долю гипофиза, стимулируют или тормозят высвобождение одного или нескольких «тропных» гормонов, которые здесь вырабатываются и хранятся и выполняют роль специфических регуляторов других эндокринных желез. «Тропные» гормоны выводятся клетками аденогипофиза в кровоток, разносятся кровью по всему организму и действуют на специфические органы-мишени.

Адренокортикостероидный гормон (АКТГ) - главный стимулятор коры надпочечников. Этот гормон выделяется при стрессе, разносится по кровяному руслу и достигает клеток-мишеней коры надпочечников в кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые оказывают на организм симпатическое действие.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) является главным регулятором биосинтеза половых гормонов в мужских и женских гонадах, а также стимулятором роста и созревания фолликулов, овуляции, образования и функционирования желтого тела в яичниках.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) повышает чувствительность фолликулов к действию ЛГ, а также стимулирует сперматогенез.

Тиреотропный гормон (ТТГ) - главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

Соматотропный гормон или гормон роста (СТГ) - важнейший регулятор роста организма и синтеза белка в клетках; участвует также в образовании глюкозы и распаде жиров; часть гормональных эффектов опосредуется через усиление печенью секреции соматомедина (фактора роста).

Помимо тропных гормонов, в передней доле гипофиза образуются гормоны, выполняющие самостоятельную функцию. Пролактин регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты выхаживания потомства. Липотропины - регуляторы жирового обмена.

Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз . Этот отдел развивается как нижний вырост гипоталамуса. Он не синтезирует никаких гормонов, а лишь хранит и высвобождает два гормона -антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин . Антидиуретический гормон и окситоцин образуются в телах нейросекреторных клеток, лежащих в ядрах гипоталамуса, и транспортируются по их аксонам в нейрогипофиз.

Антидиуретический гормон выделяется в кровь при уменьшении содержания воды в плазме; он усиливает обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек, и она удерживается в плазме. При этом уменьшается количество мочи и возрастает ее осмотическая концентрация.

Под влиянием вазопрессина увеличивается проницаемость собирательных трубок почки и тонус артериол. Его поступление в общий кровоток происходит в случае увеличения осмотического давления плазмы крови, в результате активируются осморецепторы гипоталамуса. При снижении осмотического давления плазмы крови активность осморецепторов тормозится и секреция вазопрессина уменьшается. С помощью этого механизма обратной связи регулируется постоянство осмотического давления плазмы крови. При нарушении синтеза, транспортировки, выделения или действия вазопрессина развивается несахарный диабет (симптомы: выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью (полиурия) и постоянное чувство жажды; у больных диурез превышает норму не менее, чем в 10 раз. При ограничении приема воды у больных наступает обезвоживание организма. Секрецию вазопрессина стимулируют уменьшение объема экстраклеточной жидкости, боль, некоторые эмоции, стресс, а также ряд препаратов - кофеин, морфин, барбитураты. Алкоголь и увеличение объема экстраклеточной жидкости снижают выделение гормона. Действие вазопрессина кратковременно, поскольку он быстро разрушается в печени и почках

Окситоцин вызывает сокращения матки при родах и активное выведение молока из сосков. Чувствительность к окситоцину повышается при введении женских половых гормонов. Максимальная чувствительность матки к окситоцину отмечается во время овуляции и накануне родов. В эти периоды происходит наибольшее выделение гормона. Опускание плода по родовому каналу стимулирует соответствующие рецепторы, которые передают сигналы в ядра гипоталамуса, которые повышают секрецию окситоцина. Во время полового акта секреция гормона увеличивает частоту и амплитуду сокращений матки, облегчая транспорт спермы в яйцеводы. Окситоцин стимулирует молокоотдачу, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток, выстилающих протоки молочной железы. В результате повышения давления в альвеолах молоко выжимается в большие протоки и легко выделяется через соски. При раздражении тактильных рецепторов молочных желез импульсы направляются к нейронам ядра гипоталамуса и вызывает освобождение окситоцина из нейрогипофиза. Действие окситоцина на молокоотдачу проявляется через 30-90 с после начала стимуляции сосков.

Шишковидная железа, или эпифиз

Эпифиз - это крошечная железа, образующаяся из крыши промежуточного мозга и прикрытая сверху мозолистым телом и большими полушариями. Эпифиз не имеет ни какой прямой связи с центральной нервной системой, но богато снабжен кровеносными сосудами. Он секретирует гормоны - мелатонин, серотонин, антигонадотропин. Эпифиз иннервирует симпатические нейроны, которые находятся под влиянием ядер головного мозга, получающих сигналы от фоторецепторов сетчатки, т.е. нейросекреция эпифиза зависит от освещенности. В темноте синтез мелатонина повышается, и этот гормон, действуя через мозг, изменяет активность щитовидной железы, надпочечников и гонад. Мелатонин воздействует на мозг и влияет на время наступления ряда физиологических процессов, таких как половое созревание, овуляция и сон (введение мелатонина вызывает сон). Эпифиз играет роль «биологических часов» и действует как орган, преобразующий периодическую нервную активность, вызываемую светом, в эндокринную секрецию. Мелатонин регулирует пигментный обмен.

Серотонин - предшественник мелатонина. Исследования показали, что содержание серотонина в эпифизе больше, чем в других органах, и зависит от вида, возраста животных, а также от светого режима. Оно подвержено суточным колебаниям с максимальным уровнем в дневное время.

Паращитовидная железа

Паращитовидные железы - расположены около стенки щитовидных желез в виде двух-четырех небольших округлых или овальных телец. Эти железы секретируют гормон -паратгормон. Секреция паратгормона поддерживает концентрацию кальция в плазме на нормальном уровне и снижает концентрацию фосфата в плазме. Функция паращитовидных желез регулируется простым механизмом обратной связи. Пониженная активность паращитовидных желез - гипопаратиреоз - приводит к снижению уровня кальция в плазме и тканях в результате выведения его с мочой; вследствие этого может развиться тетания - патологическая склонность к длительному сокращению мышц. Экскреция фосфата при этом уменьшается, а уровень его в плазме возрастает.

Недавно был открыт гормон кальцитонин, вызывающий в противоположность паратгормону, понижение концентрации кальция.

Щитовидная железа

У собак щитовидная железа располагается справа и слева на стенке трахеи и имеет вид овально-вытянутых долей. Могут быть добавочные щитовидные в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.. Внутри долей находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием, которые вырабатывают йодесодержащие гормоны -тироксин(Т 3 ), трийодтиронин (Т 4 ) и тиреокальцитонин. Эти гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции основного обмена, роста и развития, а тиреокальцитонин регулирует концентрацию кальция в плазме.

При активации щитовидной железы тиреотропным гормоном аденогипофиза клетки секретирующего эпителия становятся цилиндрическими и на их внутренней поверхности появляются микроворсинки.

Образование и секреция гормонов щитовидной железы

Йод поступает в щитовидную железу в форме ионов I, активно поглощаемых клетками секретирующего эпителия из крови. Затем ионы становятся молекулами йода, которые реагируют с аминокислотой тирозином, входящей в состав тиреоглобулина -белка, выделяемого секретирующими клетками в просвет фолликула. Дальнейшее йодирование молекул тирозина и последующее преобразование приводит к образованию двух тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

Функция Т 3 иТ 4

Т3 и Т4 оказывают большое влияние на многие метаболические процессы, включая обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Их главное физиологическое действие - повышение интенсивности основного обмена - калоригенный эффект . Калоригенный эффект связан с повышением поглощения кислорода и скорости ферментативных реакций. В конечном итоге это приводит к повышенному образованию АТФ и тепла в тканях.

Вместе с гормоном роста Т3 и Т4 стимулируют синтез белка, что приводит к ускорению роста.

Во многих метаболических процессах, подверженных влиянию тироксина, его роль состоит в усилении действия других гормонов (инсулин, адреналин и др.).

Регуляция секреции тироксина и трииодтиронина

Тиреоидные гормоны оказывают более длительное действие, чем большинство других гормонов, поэтому поддержание постоянного их уровня имеет жизненно важное значение для организма. Эта из причин, почему Т3 и Т4 запасаются в железе и в любой момент готовы для выведения в кровь. Высвобождение Т3 и Т4 из щитовидной железы регулируется их концентрацией в крови. Эта регуляция осуществляется на уровне гипофиза и гипоталамуса по принципу обратной связи. Когда концентрация гормонов становится выше той, которая необходима для поддержания постоянного уровня основного обмена, они подавляют секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. На этот механизм накладывается влияние внешних факторов, которые через посредство вышележащих центров головного мозга стимулируют выделение тиреолиберина; в результате этого изменяется порог чувствительности гипофиза к сигналам обратной связи.

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Гипотиреоз собак

Гипофизарный нанизм

Сахарный диабет собак и кошек

Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек

ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Гипертиреоз кошек

Ожирение

Целлюлит

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
3. Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
4. Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
5. Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
6. Published by Merial, 1999.
7. Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
8. Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
17. Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
18. Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
19. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.