Хилезный выпот в брюшной полости. Асцит: причины, симптомы, стадии, лечение. Хирургическое лечение асцитического синдрома

Асцит (водянка живота) – состояние, характеризующееся скоплением свободной жидкости в брюшной полости (больше 25 мл), которая может быть как воспалительного (экссудат), так и не воспалительного (транссудат) характера. Заболевание проявляется увеличением окружности живота, нарушением дыхания, болью в брюшине, чувством тяжести и распирания.

Наиболее часто (в 80% случаев) асцит возникает на фоне цирроза печени, достигшего финальной стадии декомпенсации. Эта стадия характеризуется истощением ресурсов печени, серьезными нарушениями печеночного и брюшного кровообращения, то есть появлением благоприятных условий для накопления жидкости.

Что это такое?

Асцит – это скопление в брюшной полости жидкости, которое сопровождается прогрессирующим увеличением живота и нарастанием веса больного. Жидкость эта обычно имеет невоспалительный характер, то есть является транссудатом. Ее количество может значительно варьировать – от нескольких сотен миллилитров до 15-20 литров.

Причины возникновения

Причины асцитической болезни имеют неожиданный характер, самые распространенные среди них представлены ниже. Это:

• злокачественные новообразования и метастазы;
• цирроз печени и увеличение давления крови в портальной системе;
• тромбоз (сужение печеночных, нижней полой и воротной вен);
• острые и хронические воспалительные заболевания почек;
• нефротический сидром (с мочой начинает выводится белок);
• хроническая почечная недостаточность;
• воспалительное поражение серозной оболочки сердца;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• некоторые инфекционные и воспалительные заболевания кишечника, при которых наблюдается диарея и потеря белка;
• воспаление поджелудочной железы;
• туберкулез;
• псевдомиксома (накопление слизи);
• анасрка.

Указанное заболевание является осложнением цирроза печени и не только. В организме прогрессирует постепенно, первое время никак себя не проявляет. Асцит брюшной полости сложно поддается успешному лечению. Однако исцеление наступает, если устранить основной патогенный фактор.

Симптомы асцита

Формирование асцита брюшной полости у большинства пациентов при онкологических заболеваниях происходит постепенно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Поэтому первые признаки этого грозного осложнения остаются без внимания.

Клинически асцит начинает проявляться уже после того, как в брюшной полости скопится достаточно большое количество жидкости, проявляется это осложнение:

1. Чувством распирания в животе.
2. Разными по характеру и длительности абдоминальными болями.
3. Отрыжкой и изжогой.
4. Тошнотой.

Визуально обратить внимание можно на постепенно увеличивающийся живот, в вертикальном положении он свисает вниз, а в горизонтальном расплывается по бокам. Растягивание кожи брюшной стенки позволяет увидеть сеть кровеносных сосудов и выпячивающийся пупок.

Давление на грудную клетку вызывает одышку и перебои в работе сердца. При асците человеку трудно наклониться, застегнуть обувь, надеть брюки.

Как выглядит асцит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Стадии

В зависимости от количества скопившегося экссудата выделяют три стадии асцита:

Диагностика

Водянка живота может быть диагностирована врачом даже без применения специального оборудования – достаточно прощупать брюшную полость больного. Если при прощупывании врач обнаружит тупость в животе сбоку, при этом посередине обнаружится тимпанит, пациент болен асцитом.

Для проведения более глубокой диагностики требуется провести УЗИ в полости брюшины, исследовать печень, а также сделать пункцию брюшины (парацентез). Взятие жидкости на анализ позволяет выявить стадию заболевания и определить его лечение. Парацентез проводится для выяснения причин болезни. Также парацентез может быть сделан в случае возникновения трудностей с дыханием и возникновения болей.

Кроме вышеперечисленных методов диагностики, пациент должен сдать анализы мочи, крови, а также пройти исследования иммунологического типа. От того, сколько информации врачу дадут полученные анализы, зависит возможность назначения дополнительных анализов и тестов.

Лечение асцита брюшной полости

Асцит брюшной полости, развивающийся как осложнение онкологического заболевания, следует лечить совместно с основной болезнью.

1. Важно также начать устранение избытка лишней жидкости в первые две недели ее образования, так как затягивание терапии приводит к развитию массы осложнений. Излишняя жидкость может быть удалена при помощи прокола и ее откачивания – лапароцентезе, путем приема мочегонных средств.
2. Соблюдение специальной диеты поможет снизить внутрибрюшное давление, уменьшит вероятность дальнейшего продуцирования чрезмерного экссудата.

Химиотерапия эффективна только в том случае, если асцит спровоцирован раком кишечника. При раке желудка, яичников и матки использование химиопрепаратов не дает выраженного положительного результата.

Медикаментозное лечение

Основными препаратами, помогающими выводить лишнюю жидкость из организма, являются диуретики. Благодаря их приему удается добиться перехода лишней жидкости из брюшной полости в кровяное русло, что способствует уменьшению симптомов асцита.

• Для начала пациентам назначают самую маленькую дозу диуретиков, чтобы минимизировать риск развития побочных эффектов. Важный принцип лечения мочегонными препаратами – это медленное нарастание диуреза, который не будет приводить к значительным потерям калия и иных важнейших метаболитов. Чаще всего рекомендуют прием препаратов Альдактон, Верошпирон, Триамтерен, Амилорид. Параллельно назначают препараты калия. Одновременно в схему лечения вводят гепатопротекторы.
• При этом врачи осуществляют ежесуточный контроль диуреза больного и при неэффективности лечения дозу препаратов увеличивают, либо заменяют их на более сильные средства, например, на Триампур или на Дихлотиазид.

Кроме мочегонных препаратов пациентам назначают средства, направленные на укрепление стенок сосудов (витамин С, витамин Р, Диосмин), препараты, препятствующие выходу жидкости за пределы сосудистого русла (Реополиглюкин). Улучшает обмен печеночных клеток введение белковых препаратов. Чаще всего для этой цели применяют концентрированную плазму, либо раствор Альбумина в 20%-ой концентрации.

Антибактериальные препараты назначают в том случае, если асцит имеет бактериальную природу.

Лапароцентез брюшной полости

При асците лапароцентез брюшной полости является хирургической манипуляцией, при которой жидкость из брюшной полости удаляют пункционно. За один раз не следует откачивать более 4 литров экссудата, так как это грозит развитием коллапса.

Чем чаще осуществляют пункцию при асците, тем выше риск развития воспаления брюшины. Кроме того, повышается вероятность формирования спаек и осложнений от проводимой процедуры. Поэтому при массивных асцитах предпочтительнее установка катетера.

Показаниями к проведению лапароцентеза является напряженный и рефрактерный асцит. Жидкость может быть откачана с помощью катетера, либо она просто свободно вытекает в заранее подготовленную посуду, после установки в брюшную полость троакара.

Перитонеовенозное шунтирование (шунт Левина)

Порой применяется для лечения рефрактерного асцита т.е. того, который не поддается медикаментозной терапии и быстро возвращается после пункции. Операция заключается в увеличении объема циркулирующей крови путем постоянного поступления жидкости из брюшной полости в общую систему кровотока.

Шунт Левина – это длинная пластиковая трубка, устанавливающаяся в абдоминальную полость, достигая тазового дна. Далее шунт соединяют с клапаном и силиконовой трубкой, которая подкожно проходит к области шеи для последующего подключения с внутренней яремной и верхней полой веной. Клапан открывается с помощью образующейся силы смещения диафрагмы и увеличения внутрибрюшного давления. Таким образом, происходит беспрепятственное поступление жидкости в верхнюю полую вену.

Диета

Предусматривает уменьшение употребления жидкости, а также соли по причине того, что она задерживает в организме жидкость. Врачи советуют диету по Авиценне. Такая диета при асците предусматривает практически полный отказ от жирной пищи, употребление орехов в большом количестве, отказ от свежих фруктов в пользу сухих.

Также жидкую пищу (борщ, суп) следует заменить бульоном с добавками в виде сельдерея, петрушки, фенхеля. Диета при асците не регламентирует, сколько мяса должен употреблять больной, однако все мясо должно быть нежирного типа (курица, индейка, кролик).

Сколько живут люди с асцитом?

Срок жизни людей с диагностированным асцитом варьирует в широких пределах, что зависит от целого ряда факторов. Продолжительность жизни пациента с асцитом обусловлена:

1. Временем начала лечения. Если асцит выявлен на ранних стадиях развития, когда функции жизненно-важных органов не нарушены (или нарушены незначительно), устранение основного заболевания может привести к полному излечению пациента. В то же время, при длительно прогрессирующем асците может произойти поражение многих органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной), что приведет к смерти пациента.
2. Выраженностью асцита. Транзиторный (слабовыраженный) асцит не представляет непосредственной угрозы для жизни пациента, в то время как напряженный асцит, сопровождающийся скапливанием в брюшной полости десятков литров жидкости, может привести к развитию острой сердечной или дыхательной недостаточности и смерти пациента в течение часов или дней.
3. Основным заболеванием. Это, пожалуй, основной фактор, определяющий выживаемость пациентов с асцитом. Дело в том, что даже при проведении самого современного лечения благоприятный исход маловероятен, если у пациента имеется недостаточность сразу нескольких органов. Так, например, при декомпенсированном циррозе печени (когда функция органа практически полностью нарушена) шансы пациента на выживание в течение 5 лет после установки диагноза составляют менее 20%, а при декомпенсированной сердечной недостаточности – менее 10%. Более благоприятен прогноз при хронической почечной недостаточности, так как пациенты, находящиеся на гемодиализе и соблюдающие все предписания врача, могут прожить десятки лет и более.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения.

Асцит брюшной полости — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в животе. Подобное нарушение считается осложнением из ряда крайне опасных для жизни заболеваний. Обычно асцит протекает в прогрессирующей форме. При небольшом объеме жидкость в животе может рассосаться самостоятельно, если лечение первичного заболевания будет эффективным.

При тяжелых формах этого нарушения в животе может скопиться более 15 л транссудата, который уже не сможет самостоятельно найти выхода.

Постепенно накопление жидкости в брюшной полости не только становится причиной механического сдавливания органов, но и предрасполагает к появлению ряда опасных осложнений. Нередко у больных с тяжелой формой отечно-асцитического синдрома развивается непроходимость из-за компрессии кишечника, а также перитонит, так как транссудат, количество которого в животе увеличивается, является идеальной питательной средой для микрофлоры.

Этиология асцита брюшной полости

Многие заболевания могут становиться причиной патологического скопления жидкости. Часто от этого нарушения страдают мужчины, подверженные алкогольной зависимости. Спиртное не может напрямую спровоцировать отечно-асцитический синдром, но при этом продукты его распада быстро разрушают печень. Этот орган является многофункциональной природной лабораторией. Именно печень отвечает за продукцию белков, которые регулируют степень проницаемости как кровеносных, так и лимфатических сосудов. Частый прием спиртных напитков способствует разрушению тканей этого органа. У большинства людей, долгие годы страдавших от алкогольной зависимости, диагностируются тяжелые формы цирроза. При этом ткани печени настолько разрушены, что не могут справляться со своими функциями.

Причины возникновения и группы риска

В 70% случаев проявлений асцита большую роль играет именно цирроз. При тяжелой форме поражения печении, сопровождающейся скоплением жидкости в животе, прогноз неблагоприятный.

Нередко асцит брюшной полости развивается на фоне заболеваний, сопровождающихся портальной гипертензией. К таким патологическим состояниям относятся:

• саркоидоз;
• гепатоз;
• тромбоз печеночных вен на фоне рака;
• распространенный тромбофлебит;
• стеноз нижней половой или воротной вены;
• венозный застой;
• алкогольный гепатит.

Накопление жидкости в животе может быть следствием различных заболеваний почек, органов ЖКТ и сердца. Подобное осложнение часто сопровождает такие патологические состояния, как:

• микседема;
• гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• сердечная недостаточность;
• панкреатит;
• болезнь Крона;
• лимфостаз.

Нередко отечно-асцитический синдром развивается на фоне онкологических процессов, протекающих в организме. Часто подобное осложнение наблюдается при поражении злокачественными опухолями толстого кишечника, желудка, яичников, молочной железы и эндометрия.

Выделяется ряд предрасполагающих к появлению асцита факторов. Значительно повышают риск развития подобной проблемы хронические гепатиты, злоупотребление спиртным, введение инъекционных наркотиков, переливание крови, проживание в зонах с неблагоприятной экологической обстановкой, ожирение, татуаж, высокий уровень холестерина и сахарный диабет 2 типа. Это далеко не полный список факторов, способствующих развитию асцита.

У новорожденных асцит нередко встречается при развитии гемолитической болезни плода, которая возникает еще при беременности. У детей младшего возраста жидкость в брюшной полости может начать накапливаться из-за гемолитической болезни, экссудативной энтеропатии, гипотрофии, врожденного нефротического синдрома.

Для эффективного лечения асцита крайне важным моментом является определение первопричины проблемы.

Чтобы предотвратить повторное скопление жидкости в животе, необходимо направить усилия на устранение основного заболевания.

Патогенез развития асцита

Брюшина выполняет сразу несколько важнейших функций, в том числе фиксирует органы, располагающиеся в этой области, на анатомических местах, а также защищает их от травмирования. У любого здорового человека между слоями брюшины присутствует немного жидкости, объем которой поддерживается в норме с помощью разветвленной сети лимфатических сосудов. Здесь постоянно происходит циркуляция транссудата, то есть старый впитывается, а на его место поступает новый. Однако определенные тяжелые заболевания и патологии могут расстроить этот тонкий естественный механизм.

Асцит развивается, когда нарушается выделение жидкости в брюшную полость, процесс ее обратного всасывания или же имеется снижение барьера для токсинов.

Постепенно объем жидкости увеличивается, что ведет к появлению ряда осложнений. Сначала запускается компенсаторные механизмы, поэтому лимфатическая система начинает работать на пределе своих возможностей, прокачивая более 15 л жидкости в сутки, отводя ее от печени. В норме объем перекачиваемой лимфы при ее отведении от этого органа составляет около 7-8 л. Венозная сетка разгружается, что способствует временному улучшению общего состояния. В дальнейшем перегруженная лимфатическая система уже не справляется с этой задачей. Онкотическое давление значительно снижается, а объем интерстициальной жидкости увеличивается. Из-за данных патологических процессов наблюдается пропотевание транссудата, где он и скапливается.

Симптоматические проявления скопления жидкости в животе

Несмотря постепенное развитие отечно-асцитического синдрома возможен и стремительный вариант. Выделяется 3 основные стадии патологии: транзиторная, умеренная и напряженная. Характер симптоматических проявлений полностью зависит от количества скопившейся жидкости.

• При транзиторном асците объем транссудата не превышает 400 мл. В этом случае наблюдается лишь вздутие.
• При умеренном асците в животе могут скопиться около 5 л жидкости. В этом случае проявления становятся выраженными. Больной начинает отмечать проблемы с работой органов пищеварения и нарастающие признаки сердечной и дыхательной недостаточности.
• Напряженный асцит диагностируется, когда объем скапливающейся в животе жидкости варьируется от 5 до 20 л. На этой стадии развития патологии состояние больного становится крайне тяжелым, так как нарастают нарушения работы ряда жизненно важных органов.

Обычно отечно-асцитический синдром развивается постепенно. При таком классическом варианте больной замечает, что его живот медленно увеличивается в размерах. Как правило, выраженных признаков появления проблемы сначала не наблюдается, но размер одежды постепенно увеличивается. В некоторых случаях больного может беспокоить беспричинное увеличение веса. Заметный рост габаритов наблюдается исключительно в области живота. Когда в брюшной полости скапливается более 3-5 л жидкости, проявляются выраженные признаки асцита. К ним относятся:

• ощущение распирания;
• тошнота;
• отрыжка,
• абдоминальные боли;
• изжога;
• выпячивание пупка;
• боли в сердце;
• разбухание живота в боках;
• отеки ног;
• одышка;
• затруднение поворотов;
• бульканье при резких движениях.

Скопление значительного объема транссудата в брюшной полости сопровождается появлением ряда осложнений. Часто из-за усиливающегося давления развиваются пупочные и бедренные грыжи. Кроме того, тяжелая форма асцита может привести к выпадению прямой кишки. В некоторых случаях отечно-асцитический синдром приводит к появлению геморроя и варикоцеле у мужчин. Сдавливание органов, расположенных в брюшной полости, нередко становится причиной развития непроходимости и скопления каловых масс.

Скапливающаяся жидкость создает предпосылки для развития перитонита. Транссудат содержит большое количество белка, поэтому является прекрасной питательной средой для патогенной микрофлоры. Развитие перитонита на фоне асцита обычно приводит к летальному исходу. Значительное увеличение объема транссудата становится причиной нарушения работы всех жизненно важных органов.

Методы диагностики асцита брюшной полости

Процесс выявления скопления жидкости в животе в настоящее время не вызывает затруднений. В первую очередь врач знакомится с анамнезом для выявления заболеваний, которые могут спровоцировать развитие подобной патологии, а также проводит перкуссию, то есть простукивание.

Даже легкие щелчки по животу вызывают колебательные движения жидкости, расположенной внутри. При скоплении большого количества транссудата, если приложить ладонь с одной стороны живота и хлопнуть с другой, наблюдается выраженная флюктуация.

Для подтверждения наличия в брюшной полости жидкости проводятся компьютерная томография и УЗИ. Кроме того, для постановки диагноза делаются общие и биохимические анализы крови и мочи. В зависимости от анамнеза больного могут понадобиться рентгеноскопия грудной клетки, исследование жидкости, взятой из живота, доплерография, селективная ангиография и гепатосцинтиграфия. Если выявить первопричину осложнения не удается, проводится диагностическая лапароскопия, которая позволяет удалить всю жидкость и сделать биопсию брюшины.

Консервативная терапия асцита

Для предотвращения накопления транссудата в животе лечить в первую очередь необходимо первичное заболевание.

Особенно важна комплексная терапия при сердечной недостаточности, опухолях и поражении печени.

Если имеется транзиторный асцит, явное улучшение может быть достигнуто консервативными средствами. Пациенту назначается строгая бессолевая диета при асците брюшной полости. В рацион обязательно нужно включать продукты с высоким содержанием калия. К ним относятся:

• печеный картофель;
• курага;
• шпинат;
• изюм;
• грейпфрут;
• спаржа;
• зеленый горошек;
• морковь;
• овсяная крупа.

Несмотря на то, что диета имеет массу ограничений, она должна быть составлена так, чтобы организм пациента получал все необходимые белки, жиры, витамины и минералы. В зависимости от особенностей первичного заболевания может существенно различаться список продуктов, которые рекомендуется исключить из рациона.

Количество потребляемой в сутки жидкости должно быть ограничено до 1 л.

Кроме того, прописываются лекарственные средства, способствующие восстановлению водно-электролитного баланса.

Значительный положительный эффект могут дать мочегонные препараты, но применять их стоит крайне осторожно. При умеренной стадии асцита помимо медикаментозных средств и диеты ограниченно применяется пункционное удаление жидкости из живота. Абдоминальный лапароцентез при асците позволяет очень быстро улучшить состояние больного. За одну пункцию может быть устранено до 5 л транссудата. Большое количество жидкости сразу удалять не рекомендуется, так как из-за стремительного уменьшения внутрибрюшного давления может развиться коллапс. Кроме того, этот метод лечения создает оптимальные условия для воспалительных процессов, инфицирования, образования спаек и появления других осложнений. Такой метод лечения эффективен, когда имеет место ненапряженный асцит. В тяжелых случаях, когда требуется частая эвакуация жидкости из живота, устанавливают постоянный перитонеальный катетер. Когда прогрессирует асцит, лечение может лишь замедлить этот процесс.

Хирургическое лечение асцита

Оперативные вмешательства для устранения жидкости из брюшной полости применяются только в тяжелых случаях, когда другие способы не являются эффективными или имеются осложнения патологии. К примеру, при заражении транссудата микрофлорой и развитии перитонита проводится удаление всей скопившейся жидкости и обработка кишечника и органов брюшной полости специальными растворами. Далеко не всегда такой радикальный способ лечения позволяет спасти больному жизнь, но другого метода устранения зараженного экссудата нет.

Помимо всего прочего, если у пациента диагностируется тяжелый асцит, устанавливается перитонеовенозный шунт или выполняется деперитонизация стенок брюшной полости. Это позволяет напрямую удалять жидкость. Кроме того, могут проводиться хирургические вмешательства, которые косвенно способствуют устранению асцита. В некоторых случаях необходимы меры, направленные на снижение давления в портальной системе. С этой целью нередко делается лимфовенозное соустье или редукция селезеночного кровотока. Кроме того, может выполняться внутрипеченочное шунтирование. В редких случаях проводится спленэктомия. При развитии асцита на фоне цирроза улучшить состояние пациента и предотвратить накопление транссудата может только трансплантация печени.

Прогноз при асците брюшной полости

Скопление жидкости в животе является тяжелым осложнением любого заболевания. Прогноз выживаемости зависит от общего состояния и первичной патологии, спровоцировавшей развитие проблемы. Кроме того, значительно отяготить ситуацию может перитонит, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и кровотечения. К неблагоприятным факторам, ухудшающим прогноз, относятся:

• пожилой возраст;
• рак печени;
• повышенный уровень альбумина;
• снижение клубочковой фильтрации почек;
• сахарный диабет;
• гипотония.

У людей старшего возраста, имеющих представленные выше патологии, прогноз развития асцита неблагоприятный. В этом случае даже при направленной терапии продолжительность жизни пациентов редко превышает 6 месяцев, а в наиболее благоприятном варианте — не более 2 лет.

Асцит является грозным осложнением, свидетельствующим о том, что первичное заболевание протекает тяжело.

В настоящее время активно разрабатываются новые методики, позволяющие улучшить состояние пациентов, имеющих такое осложнение, но, как правило, хороший прогноз выживаемости наблюдается только в случаях, когда патология была выявлена на ранней стадии развития.

Асцит брюшной полости - это скопление избыточной жидкости в брюшной полости.

Чаще всего он вызван циррозом печени. К другим важным причинам асцита относятся инфекции (острые и хронические, включая туберкулез), злокачественные новообразования, панкреатит, сердечная недостаточность, обструкция печеночных вен, нефротический синдром и микседема.

Асцит, т. е. скопление жидкости в свободной брюшной полости, происходит от разных причин, чаще всего от общего нарушения кровообращения с преимущественным венозным застоем в системе воротной вены при сердечной водянке, особенно при недостаточности трехстворки, при слипчивом перикардите или при изолированной воротновенной гипертонии- при циррозе печени, пилетромбозе, сдавлении воротной вены увеличенными лимфатическими узлами, при общих почечных, особенно нефротических отеках или при гипопротеинемических отеках другой природы- при дистрофии алиментарной и вторичной, наконец, от воспалительного поражения брюшины- при перитонитах, преимущественно хронических туберкулезных, раковых (при раке желудка, злокачественной опухоли яичника и т. д.) и иных; застойная и воспалительная причина могут комбинироваться.

Водяночные скопления обычно безболезненны, воспалительные сопровождаются болями и болезненностью в той или другой степени.

При вялом наполнении у лежащего больного асцитическая жидкость распирает боковые отделы уплощенного живота (лягушечий живот), а у стоящего свисает кпереди и книзу; при тугом наполнении жидкостью выпячивающийся живот не меняет формы в любых положениях, когда и кишечник с присущим ему тимпаническим звуком почти не находит условий для перемещения, несмотря на отсутствие спаек. Характерно перемещение жидкости при перемене положения больного.

При кровоизлиянии в брюшную полость (гемоперитонеум) область тупости невелика, но имеется значительное вздутие из-за присоединяющегося воспалительного пареза кишечника; выражена также мышечная защита, например, при лопнувшей беременной трубе, когда пробный прокол через задний свод влагалища позволяет установить диагноз. Распознаванию острого брюшного синдрома при внематочной беременности помогает задержка месячных, внезапные боли, кровянистые выделения из половых органов, обморок, данные гинекологического исследования. Аналогичную картину дает разрыв остро увеличенной, например, при малярии, селезенки с характерным симптомом раздражения диафрагмального нерва (боль в левом плече), При водянке удельный вес асцитической жидкости 1 004-1 014; белка не более 2-2,5°/00 лейкоциты единичные в осадке, цвет жидкости соломенно- или лимонножелтый. При перитонитах характерны сгустки фибрина, образующиеся при стоянии жидкости, мутность разной степени. Хилезный асцит наблюдается при разрыве млечных сосудов брыжейки (при раке, туберкулезе брыжеечных лимфатических узлов), псевдохилезный-вследствие жирового перерождения клеток выпота при застарелом раковом и ином перитоните.

Асцит при изолированной и значительной портальной гипертонии ведет к развитию окольного кровообращения типа головы медузы-надпупочной или подпупочной при сдавлении асцитом и нижней полой вены; воспалительный асцит или общий венозный застой с отсутствием повышения или меньшим повышением давления в портальной системе не создает условий для развития окольного кровообращения.

Наиболее частой причиной асцита служит портальная гипертензия. Симптомы обычно обусловлены растяжением брюшной полости. Диагноз основывается на физикальном осмотре и часто на данных ультразвуковой диагностики или КТ. Лечение включает покой, бессолевую диету, мочегонные средства и терапевтический парацентез. Диагноз инфекции включает анализ асцитической жидкости и посев на культуру. Лечение проводится антибиотиками.

Причины асцита брюшной полости

Распределение жидкости между сосудами и тканевым пространством определяется соотношением гидростатического и онкотического давления в них.

1. Портальная гипертензия, при которой увеличивается общий объем кровоснабжения внутренних органов.
2. Изменения в почках, способствующие усилению реабсорбции и задержке натрия и воды; к ним относятся: стимуляция ренин-ангиотензиновой системы; повышенная секреция АДГ;,
3. Нарушение равновесия между образованием и оттоком лимфы в печени и кишечнике. Лимфоотток не способен компенсировать повышенное истечение лимфы, связанное в основном с повышением давления в синусоидах печени.
4. Гипоальбуминемия. Утечка альбумина с лимфой в брюшную полость способствует увеличению внутрибрюшного онкотического давления и развитию асцита.
5. Повышение уровней вазопрессина и адреналина в сыворотке. Эта реакция на снижение ОЦК еще больше усиливает влияние почечных и сосудистых факторов.

Причиной асцита могут быть заболевания печени, обычно хронические, но иногда и острые, также асцит может быть обусловлен причинами, не связанными с патологией печени.

Печеночные причины включают следующие:

• Портальную гипертензию (при заболеваниях печени составляет >90%), обычно как следствие цирроза печени.
• Хронический гепатит.
• Тяжелый алкогольный гепатит без цирроза.
• Обструкцию печеночной вены (например, синдром Бадда - Киари).

При тромбозе воротной вены асцит обычно не возникает, за исключением случаев сопутствующего гепатоцеллюлярного повреждения.

Внепеченочные причины включают следующие:

• Генерализованную задержку жидкости (сердечная недостаточность, нефротический синдром, тяжелая гипоальбуминемия, констриктивный перикардит).
• Заболевания брюшины (например, карциноматозный или инфекционный перитонит, утечка желчи, вызванная хирургическим вмешательством или другими медицинскими процедурами).

Патофизиология

Механизмы сложны и неполностью понятны. Факторы включают изменения сил Старлинга в портальных сосудах, почечную задержку натрия и, возможно, повышенную продукцию лимфы.

Симптомы и признаки асцита брюшной полости

Большое количество жидкости может вызвать чувство распирания, но настоящая боль встречается редко и предполагает другую причину острой абдоминальной боли. Если асцит приводит к высокому стоянию диафрагмы, то может возникнуть одышка. Симптомы СБП могут включать появление новых жалоб на дискомфорт в животе и лихорадку.

Клинические признаки асцита включают притупление звука при перкуссии живота и ощущение флюктуации при физикальном исследовании. Объемы <1 500 мл могут не выявляться при физикальном исследовании. При заболеваниях печени или брюшины обычно наблюдается изолированный асцит, либо он диспропорционален перифирическим отекам; при системных заболеваниях обычно встречается обратная ситуация.

Возможны грыжа белой линии живота или пупочная грыжа, отек полового члена или мошонки, правосторонний плевральный выпот.

Диагностика асцита брюшной полости

Выявление асцита объемом более 2 л не вызывает сложностей, но меньшее количество асцитической жидкости не всегда определяется при физикальном исследовании. Выявление жидкости при помощи перкуссии возможно лишь в случаях, когда ее объем превышает 500 мл. Диагностическая точность всех описанных приемов составляет лишь 50%.

Лучевая диагностика

• При обзорной рентгенограмме живота может отмечаться общая нечеткость изображения и отсутствие тени поясничной мышцы. Как правило, характерны централизация и сепарация петель кишечника.
• При УЗИ, которое проводится в положении больного лежа на правом боку, можно выявить даже 30 мл асцитической жидкости. При УЗИ определяется наличие как свободной, так и осумкованной жидкости.
• КТ живота позволяет выявить небольшой асцит и одновременно оценить размер и состояние органов брюшной полости.

Исследование асцитической жидкости

Диагностический лапароцентез. Процедуру проводят в асептических условиях при помощи сосудистого катетера диаметром 20-23 G. Иглу чаше всего вводят по белой линии живота чуть ниже пупка, можно также вводить ее в область подвздошной ямки. Тяжелые осложнения лапароцентеза (перфорация кишечника, кровотечение, постоянное истечение асцитической жидкости) наблюдаются менее чем в 1% случаев.

Лабораторные исследования

1. Для диагностических целей требуется примерно 50 мл асцитической жидкости. Обращают внимание на ее внешний вид и цвет, определяют количество эритроцитов и лейкоцитов, процентное содержание нейтрофилов, уровень общего белка, альбумина, глюкозы, триглицеридов и активность амилазы. Параллельно исследуют эти же показатели в образцах сыворотки. Сразу же проводят посев асцитической жидкости (аналогично тому, как проводится посев крови). Кроме того, образцы окрашивают по Граму и Цилю-Нильсену, делают посев на среды для микобактерий туберкулеза и грибов, проводят цитологическое исследование с целью выявления злокачественных клеток. Окрашивание по Граму информативно только при перфорации кишечника.
2. Асцитическая жидкость, как правило, содержит менее 500 мкл -1 лейкоцитов, при этом нейтрофилы составляют менее 25%. Если количество нейтрофилов больше 250 мкл -1 , весьма вероятна бактериальная инфекция - либо первичный перитонит, либо следствие перфорации ЖКТ. Если в асцитической жидкости есть примесь крови, при подсчете количества нейтрофилов нужно ввести поправку: на каждые 250 эритроцитов из обшего количества нейтрофилов вычитают единицу. Уровень лактата и рН асцитической жидкости при диагностике инфекции роли не играют.
3. Наличие в асцитической жидкости крови указывает на инфекцию микобактериями туберкулеза, грибами или, чаще, на злокачественное новообразование. Для панкреатического асцита характерны высокое содержание белка, увеличенное количество нейтрофилов и повышенная активность амилазы. Повышенный уровень триглицеридов в асцитической жидкости характерен для хилезного асцита, который развивается вследствие обструкции или разрыва лимфатических сосудов при травме, лимфоме, других опухолях или инфекциях.

Воспалительный асцит возникает у молодых чаще при туберкулезном перитоните (полисерозите), у пожилых-при раковом новообразовании желудка и других органов, например, после оперативного удаления рака грудной железы вследствие обсеменения и т. д. Раковый асцит чаще протекает с глубокой кахексией, безлихорадочно, хотя бывают и исключения. Для установления истинной причины требуется в каждом случае полное обследование больного.

Ошибочное распознавание асцита возможно при жирном отвислом животе, при энтероптозе, а также при резком метеоризме. Общее увеличение живота за счет метеоризма возможно, если значительно вздут и тонкий, и толстый кишечник; при преимущественном вздутии толстого кишечника преобладает подковообразное растяжение по ходу ободочной кишки; при преимущественном растяжении тонких кишок преобладает растяжение центральной околопупочной области (mesogast-rium). При перитоните и перитонизме нередко уже рано наблюдается резкое вздутие кишечника. Значительное расширение желудка, особенно после операций на нем, исчезает после опорожнения желудочным зондом. При megacolon находят асимметричное растяжение живота преимущественно за счет сигмовидной кишки, достигающей при этой болезни размеров «автомобильной шины» при общем истощении и дряблой мускулатуре больного. Megacolon выявляется вялыми перистальтическими волнами и колебаниями размеров живота, в зависимости от опорожнения кишечника. Контрастная клизма дает резко отличную от нормы картину, причем для наполнения толстого кишечника требуется много жидкости. Болезнь протекает с упорными запорами.

При больших кистах яичника, чаще всего и ведущих к ошибочному распознаванию асцита, можно проследить рост опухоли из глубины малого таза, выпячивания пупка почти не наблюдается, гинекологическим исследованием устанавливают связь опухоли с маткой. Опухоль может быть несколько асимметрична. Последнее еще резче выражено при больших гидронефрозах, резко изменяющих конфигурацию живота. Быстрое увеличение размеров живота можно наблюдать также при редком ложном слизевике брюшины (pseudomyxoma peritonaei), исходящем из лопнувшей кисты яичника или червеобразного отростка.

Диагноз

• УЗИ или КТ, если очевидных физикальных признаков недостаточно.
• Часто исследуемые параметры асцитической жидкости.

Диагноз может основываться на физикальном осмотре в случае большого количества жидкости, но визуальные методы исследования более чувствительны. УЗИ и КТ определяют гораздо меньшие объемы жидкости, чем физикальный осмотр. Также должно возникать подозрение на СБП, если у пациента имеется асцит с абдоминальной болью, лихорадкой или наблюдается необъяснимое ухудшение состояния.

Диагностический парацентез должен проводиться в случаях:

• впервые диагностированного асцита;
• асцита неизвестной этиологии;
• подозрении на СБП.

Эвакуируется и анализируется приблизительно 50 - 100 мл жидкости для общего внешнего осмотра, определения содержания белка, подсчета клеток и их видов, цитологии, посева на культуру и при клинических показаниях проводятся специальные исследования на амилазу и кислотоустойчивые микроорганизмы. По контрасту с асцитом, обусловленным воспалением или инфекцией, асцит при портальной гипертензии характеризуется чистой соломенного цвета жидкостью с низким содержанием белка и полиморфонуклеарных лейкоцитов (<250 клеток мкл) и, что наиболее надежно, высоким сывороточно-асцитическим альбуминовым градиентом, который представляет собой разницу уровня сывороточного альбумина и уровня альбумина асцитической жидкости. Градиент > 1,1 гр/дл относительно специфичен для асцита, вызванного портальной гипертензией. Если асцитическая жидкость мутная и количество полиморфонуклеарных лейкоцитов >250 клеток/мкл.то это указывает на СБП, в то время как жидкость с примесью крови дает основания предполагать опухоль или туберкулез. Редкий подобный молоку (хилезный) асцит является чаще всего признаком лимфомы или окклюзии лимфатического протока.

Первичный перитонит

Первичный перитонит наблюдается у 8-10% больных с алкогольным циррозом печени. У больного могут отсутствовать какие-либо симптомы, а может наблюдаться развернутая клиническая картина перитонита, печеночной недостаточности и энцефалопатии либо и того, и другого сразу. Без лечения смертность от первичного перитонита очень высока, поэтому в данном случае лучше назначить лишние антибактериальные средства, чем затянуть с их назначением. Получив результаты посева, антибактериальную терапию можно скорректировать. Обычно в/в введения антибактериальных средств в течение 5 сут достаточно даже при бактериемии.

Чаще всего в асцитической жидкости выявляют бактерии, обитающие в кишечнике, например Escherichia coli, пневмококки и Klebsiella spp. Анаэробные возбудители редки. У 70% больных микроорганизмы высеваются также из крови. В патогенез первичного перитонита вовлечен целый ряд факторов. Считается, что важную роль играют сниженная активность ретикулоэндотелиальной системы печени, в результате чего микроорганизмы из кишечника проникают в кровь, а также малая антибактериальная активность асцитической жидкости, которая обусловлена сниженным уровнем комплемента и антител и нарушением функции нейтрофилов, что ведет к подавлению опсонизации микроорганизмов. Патогены могут попадать в кровь из ЖКТ через стенки кишки, из лимфатических сосудов, а у женщин также из влагалища, матки и маточных труб. Первичный перитонит часто носит рецидивирующий характер. Вероятность рецидива высока при содержании белка в асцитической жидкости менее 1,0 г%. Частоту рецидивов можно снизить назначением фторхинолонов (например, норфлоксацина) внутрь. Назначение диуретиков при первичном перитоните может повысить способность асцитической жидкости к опсонизации и уровень общего белка.

Иногда первичный перитонит трудно отличить от вторичного, вызванного разрывом абсцесса или перфорацией кишечника. Здесь может помочь количество и тип выявленных микроорганизмов. В отличие от вторичного перитонита, при котором всегда высевается сразу несколько разных микроорганизмов, при первичном перитоните в 78-88% случаев возбудитель один. Пневмоперитонеум почти однозначно указывает на вторичный перитонит.

Осложнения асцита брюшной полости

Чаще всего наблюдаются одышка, ослабление сердечной деятельности, потеря аппетита, рефлюкс-эзофагит, рвота, грыжа передней брюшной стенки, просачивание асцитической жидкости в грудную полость (гидроторакс) и мошонку.

Лечение асцита брюшной полости

• Постельный режим и диета.
• Иногда спиронолактон, возможно, с добавлением фуросемида.
• Иногда терапевтический парацентез.

Постельный режим и диета с ограничением натрия (2 000 мг/сут) - это первый и наиболее безопасный метод лечения асцита, связанного с портальной гипертензией. Диуретики должны применяться в случае неэффективности диеты. Обычно эффективен спиронолактон. Петлевой диуретик должен быть добавлен при неэффективности спиронолактона. Так как спиронолактон может вызывать задержку калия, а фуросемид, наоборот, способствует его выведению, комбинация этих препаратов часто приводит к оптимальному диурезус низким риском отклонили в содержании К. Ограничение в приеме пациентом жидкости показано только при лечении гипонатриемии (сывороточный натрий 120 мЭк/л). Изменения веса тела пациента и количества натрия в моче отражают ответ на лечение. Потеря веса примерно 0,5 кг/сут -оптимально. Более интенсивный диурез приводи! к уменьшению жидкости в сосудистом русле, особенно в отсутствие периферических рисков; что служит риском развития почечной недостаточности или электролитных нарушений (например, гипокалиемии), что, в свою очередь, способствует развитию портосистемной энцефалопатии. Неадекватное уменьшения количества натрия в диете - обычная причина персистирующего асцита.

Альтернативой является терапевтический парацентез. Удаление 4 литров в день безопасно; многие клиницисты назначают внутривенное введение бессолевого альбумина (примерно 40 г при проведении парацентеза) для предотвращения циркуляторных нарушений. Даже однократный тотальный парацентез может быть безопасным.

При неосложненном асците лечение начинают с попытки нормализовать функцию печени. Больной должен воздерживаться от приема алкоголя и гепатотоксичных лекарств. Обязательно полноценное питание. Если это целесообразно, назначают препараты, подавляющие воспаление паренхимы печени. Регенерация печенилриводит к уменьшению количества асцитической жидкости.

• Препаратом выбора в большинстве случаев является спиронолактон. Воздействие препарата (подавление действия альдостерона в дистальных канальцах) развивается медленно, усиление диуреза можно наблюдать через 2-3 сут после начала терапии. К возможным побочным эффектам относятся гинекомастия, галакторея и гиперкалиемия.
• Если достичь достаточного диуреза при назначении спиронолактона не удается, можно добавить фуросемид.
• Комбинированная терапия.

Прием препаратов 1 раз в сутки наиболее удобен для больных. Амилорид, действует быстрее, чемспиронолактон, и не вызывает гинекомастию. Однако спиронолактон более доступен и дешев. Если спиронолактон, в сочетании с фуросемидом, не повышают содержание натрия в моче или не снижают вес больного, дозы обоих препаратов одновременно увеличивают. Дозы можно еще увеличить, однако уровень натрия в моче при этом уже почти не возрастает. В этих случаях добавление третьего диуретика, например гидрохлортиазида, может увеличить выделение натрия с мочой, однако при этом есть риск гипонатриемии. При назначении спиронолактона и фуросемида в приведенных выше соотношениях содержание калия в плазме, как правило, остается нормальным; в случае отклонений можно скорректировать дозы препаратов.

Лечение при упорном асците

Помимо гепаторенальной недостаточности причинами упорного асцита могут являться осложнение исходного заболевания печени, например активный гепатит, тромбоз воротной или печеночной вены, желудочно-кишечное кровотечение, инфекция, первичный перитонит, истощение, печеночноклеточный рак, присоединившееся заболевание сердца или почек, а также прием гепатотоксичных (например, алкоголь, парацетамол) или нефротоксичных веществ. НПВС снижают почечный кровоток за счет подавления синтеза сосудорасширяющих простагландинов, отрицательно влияют на СКФ и эффективность диуретиков. Ингибиторы АПФ и некоторые антагонисты кальция снижают периферическое сосудистое сопротивление, эффективный ОЦК и перфузию почек.

В настоящее время при неэффективности медикаментозной терапии (10% случаев) проводятся лечебный лапароцентез, перито-неовенозное шунтирование либо трансплантация печени. Ранее при упорном асците применяли портокавальное шунтирование «бок в бок», однако послеоперационные кровотечения и развитие энцефалопатии вследствие портально-системного сброса крови привели к отказу от этой практики. Эффективность трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования при асците, устойчивом к терапии диуретиками, пока не ясна.

Лечебный лапароцентез . Помимо того что процедура отнимает много времени и у врача, и у больного, она приводит к потерям белка и опсонинов, в то время как диуретики на их содержание не влияют. Снижение количества опсонинов может повысить риск первичного перитонита.

Вопрос о целесообразности введения коллоидных растворов после удаления большого количества асцитической жидкости до сих пор не решен. Стоимость одной инфузии альбумина колеблется от 120 до 1250 долларов США. Изменения в уровне ренина плазмы, электролитов и креатинина сыворотки у больных, которым инфузия коллоидных растворов не проводилась, по-видимому, клинического значения не имеют и не приводят к росту.смертности и числа осложнений.

Шунтирование . Примерно в 5% случаев обычные дозы диуретиков оказываются неэффективны, а увеличение дозы приводит к нарушению функции почек. В этих случаях показано шунтирование. В некоторых случаях выполняют портокавальное шунтирование «бок в бок», однако оно сопровождается высокой смертностью.

Перитонеовенозное шунтирование , например, по Ле Вину или денверское, может улучшить состояние некоторых больных. В большинстве случаев больной все равно нуждается в диуретиках, но дозы их можно снизить. Кроме того, улучшается почечный кровоток. У 30% больных развивается тромбоз шунта и требуется его замена. Перитонеовенозное шунтирование противопоказано при сепсисе, сердечной недостаточности, злокачественных новообразованиях и кровотечении из варикозных вен в анамнезе. Частота осложнений и выживаемость больных циррозом печени после перитонеовенозного шунтирования зависит от того, насколько снижена функция печени и почек. Наилучшие результаты получены у немногочисленных больных с упорным асцитом и при этом относительно сохранной функцией печени. Сейчас перитонеовенозное шунтирование проводят лишь тем немногочисленным больным, у которых ни диуретики, ни лапароцентез не дают результата, либо при неэффективности диуретиков у больных, которым слишком долго добираться до врача, чтобы раз в две недели проходить лечебный лапароцентез.

При упорном асците может быть проведена ортотопическая трансплантация печени при наличии других показаний к ней. Однолетняя выживаемость больных при асците, не поддающемся медикаментозному лечению, составляет лишь 25%, но после трансплантации печени она достигает 70-75%.

– это вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости. Для патогенетического лечения необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Общие сведения

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии , онкологии, урологии , кардиологии , эндокринологии , ревматологии , лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость. При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями. Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность , выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Причины асцита

Частыми причинами асцита выступают заболевания, протекающие с портальной гипертензией – повышением давления в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени , саркоидоза, гепатоза , алкогольного гепатита ; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени , гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема , болезни ЖКТ (панкреатит , болезнь Крона , хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

Патогенез

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

Симптомы асцита

В зависимости от причин патология может развиваться внезапно или постепенно, нарастая на протяжении нескольких месяцев. Обычно пациент обращает внимание на изменение размера одежды и невозможность застегнуть пояс, увеличение веса. Клинические проявления асцита характеризуются ощущениями распирания в животе, тяжестью, абдоминальными болями, метеоризмом, изжогой и отрыжкой, тошнотой.

По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж , варикоцеле , геморрою , выпадению прямой кишки.

Асцит, сопровождающий внутрипеченочную портальную гипертензию , протекает с мышечной дистрофией, умеренной гепатомегалией. На коже живота при этом хорошо заметно расширение венозной сети в виде «головы медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, выраженной гепатомегалией , тошнотой и рвотой.

Асцит при белковой недостаточности, как правило, небольшой; отмечаются периферические отеки, плевральный выпот. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в полости перикарда и плевры, гломерулопатией, артралгиями . При нарушениях лимфооттока (хилезном асците) живот быстро увеличивается в размерах. Асцитическая жидкость имеет молочный цвет, пастообразную консистенцию; при лабораторном исследовании в ней выявляются жиры и липоиды. Количество жидкости в брюшинной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

Диагностика

В ходе осмотра гастроэнтеролога исключаются другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, киста яичника , беременность, опухоли брюшной полости и т. д. Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости , сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи. У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка. При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия проводится для определения поглотительно-экскреторной функции печени, ее размеров и структуры, оценки выраженности цирротических изменений. С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография (спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Лечение асцита

Патогенетическое лечение требует устранения причины скопления жидкости, т. е. первичной патологии. Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости. За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса . Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза. Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе. В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, сахарный диабет , цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. По данным специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии , двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

8098 0

Хилезный асцит

Если асцит появляется вскоре после рождения, то к нему может быть применен термин «врожденный». Из причин асцита следует назвать пороки развития и обструкцию лимфатических сосудов, а также травму. Кроме того, хилезный асцит может возникать после оперативного вмешательства. В литературе описаны наблюдения хилезного асцита при аппендиците, инвагинации, ущемленной паховой грыже.

Основным клиническим проявлением хилезного асцита является увеличение живота, вызванное скоплением лимфы в брюшной полости. Все другие симптомы обычно связаны с повышением внутрибрюшного давления, нарушением венозного оттока и с респираторными проблемами. Встречаются хилезные асциты, сочетающиеся с паховыми и пупочными грыжами и с отеком мошонки.

Ультразвуковое обследование и КТ позволяют выявить асцит, но они не являются специфическими методами. Диагноз подтверждается аспирацией асцитической жидкости и ее лабораторным анализом. Жидкость обычно напоминает по виду молоко, но может быть желтоватой, если больной не получал энтерального питания. Хилезная жидкость содержит хиломикроны, окрашивающиеся Суданом III, длинноцепочные триглицериды, холестерол и фосфолипиды.

Содержание белка составляет 20—60 г/л, а глюкозы и электролитов — такое же, как в плазме. В хилезной жидкости имеются, кроме того, лимфоциты (от 400 до 6800/мл), эритроциты (от 50 до 600/мл) и всегда - жирорастворимые витамины, в частности витамин К, абсорбируемый кишечником. Лимфография имеет небольшую ценность, а потому должна производиться лишь в тех случаях, когда предполагается оперативное вмешательство.

Лечение хилезного асцита начинают с консервативных мероприятий. Необходимо наладить питание и уменьшить лимфоток. Как можно быстрее больного следует перевести на диету с высоким содержанием белка и среднецепочных триглицеридов. Последние непосредственно абсорбируются в портальный кровоток, обходя лимфатические сосуды, что способствует снижению лимфотока. Для купирования клинических симптомов может понадобиться неоднократный парацентез.

Если лечение диетой не приносит результатов, необходимо полностью исключить энтеральное питание и начать тотальное парентеральное питание (ТПП). Даже если сразу получен отчетливый эффект, тотальное парентеральное питание не прекращают, продолжая его в течение 3— 4 недель. Это позволяет избежать рецидива асцита.

Хирургическое вмешательство производят лишь тогда, когда ТПП оказывается неэффективным или если у больного четко диагностирована патология, явившаяся причиной асцита и подлежащая хирургическому лечению. У некоторых больных во время операции удается найти лимфатические сосуды с «утечкой» лимфы. В таком случае эту утечку следует ликвидировать. Иногда предпринимают усилия, стараясь «подойти» к корню брыжейки, особенно в том месте, где выходит верхнебрыжеечная артерия. Некоторые дети полностью выздоравливают после вмешательства и наружного дренирования брюшной полости. В тех случаях, когда лечение оказывается неэффективным, некоторые хирурги накладывают (с переменным успехом) перитонеовенозные шунты.

Хилоторакс

Термин «врожденный хилоторакс» применяют в тех случаях, когда скопление лимфы в плевральной полости возникает без видимых причин у детей первых трех месяцев жизни.

Хилоторакс может возникать при перитоните и закрытой травме грудной клетки, а также при повреждении спинного мозга. Иногда он сочетается с опухолями, воспалительными заболеваниями средостения (например, туберкулезом, филяриозом), с аневризмой аорты.

Послеоперационный хилоторакс может развиться практически после любого торакального вмешательства, включая постановку подключичного катетера и транслюмбарную аортографию. У детей послеоперационный хилоторакс возникает в 0,25—0,5% всех торакальных вмешательств, чаще всего после сердечнососудистых операций.

Хилоторакс может быть вызван непосредственным повреждением грудного протока или травмой лимфатических сосудов при выделении тимуса, особенно в тех случаях, когда применяют электрокоагуляцию. Если подтекание лимфы обнаружено во время вмешательства, то необходимо хирургическим путем устранить это осложнение.

Хилоторакс может возникать спонтанно в результате тромбоза верхней полой вены, при этом у новорожденных детей отмечается очень высокая летальность. Хилоторакс создавался экспериментально у собак и кошек путем перевязки верхней полой вены дистальнее впадения в нее непарной вены (v. azygos). Если грудной проток лигирован до перевязки верхней полой вены, то хилоторакс не возникает.

Клиническая картина и тяжесть состояния при хилотораксе определяются объемом и скоростью потери лимфы. Хронические и профузные потери приводят к нарушению питания, жидкостному и электролитному дисбалансу и изменениям кислотно-основного равновесия. Длительная потеря Т-клеток с лимфой может снизить устойчивость ребенка к любым инфекциям. Быстрое накопление лимфы в плевральной полости иногда вызывает респираторные нарушения.

Диагноз хилоторакса основывается на выявлении лимфы при анализе жидкости из плевральной полости. Наличие в этой жидкости хиломикронов патогномонично для хилоторакса (состав лимфы см. в разделе «хилезный асцит»).
Лимфангиограмма, имея ограниченную диагностическую ценность, тем не менее может выявить лимфатические фистулы и аномалии лимфатической системы.

После установления диагноза плевральную полость необходимо дренировать с помощью повторных пункций или путем постановки дренажной трубки. В тех случаях, когда можно ожидать длительное накопление лимфы или имеется пневмоторакс, или плевральный выпот вызывает респираторный дистресс, целесообразно поставить торакотомическую дренажную трубку.

Чрезвычайно важны поддерживающее лечение и соответствующее питание. Дети с послеоперационным хилотораксом часто бывают ослаблены, у них может быть нарушение функции сердечно-сосудистой системы. В большинстве случаев достаточно хороший эффект отмечается при консервативном лечении с назначением диеты со среднецепочными триглицеридами или с полной отменой питания и переходом на ТПП в сочетании с дренированием плевральной полости. Лишь в тех случаях, когда консервативное лечение не дает эффекта, предпринимается перевязка грудного протока.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер