Лабораторное исследование выпотных жидкостей (транссудата и экссудата). Разница между экссудатом и транссудатом Экссудат и транссудат отличие исследование таблица

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава определить, является ли выпот экссудатом или транссудатом.

Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом

Примечания:

* биохимический синдром воспаления - повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот - неспецифических показателей воспалительного процесса;

** проба Ривальта - проба для определения наличия белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дымы, при транссудате этого следа нет.

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транссудата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифференцировку плевральных выпотов.

Характер экссудата определяется не только разнообразием причин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

• умеренный выпот и хорошая его резорбция - фибринозный плеврит;
• экссудация превышает всасывание экссудата - серозный или серозно-фибринозный плеврит;
• инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры);
• скорость резорбции превышает скорость экссудации - образование спаек при рассасывании;
• карциноматоз, мезотелиома плевры , инфаркт легкого и травма, панкреатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов - геморрагический выпот;
• преобладание аллергических процессов - эозинофильный экссудат;
• травматизация грудного протока при опухолевом или туберкулезном поражении - хилезный экссудат;
• хроническое многолетнее течение экссудативного плеврита, в частности, при туберкулезе - холестериновый выпот.

Причины плеврального выпота (С. Л. Маланичев, Г. М. Шилкин, 1998, с изм.)

Примечания:

* Синдром «желтых ногтей» - врожденная гипоплазия лимфатической системы: характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы.

** Синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо клинической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очагового, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой туберкулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит

Является гиперергическим. Для него характерны следующие клинические особенности:

• острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;
• быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в течение месяца, редко - дольше);
• повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловливает положительную туберкулиновую пробу;
• эозинофилия в периферической крови и значительное увеличение СОЭ;
• экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда - эозинофилов;
• нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленными гиперергической реактивностью - полиартритом, узловатой эритемой;
• отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

Перифокальный плеврит

Воспалительный процесс в плевральных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плеврит возникает при субплевральном расположении легочного туберкулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;
• образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;
• серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима;
• отсутствие микобактерий в экссудате;
• наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (очагового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;
• резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры

Непосредственное поражение плевры туберкулезным процессом, может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мелких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие крупных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плевральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

• длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;
• экссудат может быть серозным с большим количеством лимфоцитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;
• в плевральном выпоте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде крупных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорбции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине доминирует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39 С и выше; появляется резко выраженная потливость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гнойный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образованием бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственников), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выявление внеплевральных форм туберкулеза, специфические результаты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными признаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сращений.

Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плевритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные - в 20% случаев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеврита стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

• острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела;
• преобладание правосторонних выпотов;
• достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравнению с туберкулезным экссудативным плевритом;
• развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого;
• высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной антибактериальной терапии экссудат может оказаться преимущественно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях - эозинофильный или холестериновый выпот;
• значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);
• быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;
• обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа экссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови титров антител к микоплазменным антигенам.

Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1% всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются преимущественно у лиц со значительным нарушением системы иммунитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты .

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с туберкулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобладанием Лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевральной жидкости, в мокроте, также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты, гноя из свищей Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева из экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у 100% больных, криптококкозе - у 40-50%, кокцидиомикозе - у 20% больных, а при посеве биоптатов плевры - почти во всех случаях.

Кроме того, большое значение в диагностике грибковых экссудатативных плевритов имеют серологические методы исследования сыворотки крови и экссудатата - высокие титры антител в реакции связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов соответствующего грибка.

Аспергиллезный плеврит

Аспергиллезный экссудативный плеврит наиболее часто развивается у лиц с лечебным искусственным пневмотораксом (особенно в случае образования бронхоплеврального свища) и у пациентов, перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может содержать коричневые комочки, в которых обнаруживаются аспергиллы. Характерно также присутствие в выпоте кристаллов кальция оксалата

Диагноз подтверждается выявлением аспергилл в культуре плевральной едкости при посеве на специальные среды, обнаружением антиаспергилл в плевральном выпоте с помощью радиоиммунологического метода.

Бластомикозный плеврит

Бластомикозный экссудативный плеврит по клинической картине напоминает туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто наблюдаются инфильтративные изменения. В экссудате преобладают лимфоциты. С помощью микроскопического анализа можно обнаружить типичные дрожжевые грибы Blastomyces dermatitidis, посев плевральной жидкости на бластомикоз всегда бывает положительным. В биоптатах плевры выявляются нетворожистые гранулемы.

Кокцидиоидозный плеврит

Экссудативный плеврит при кокцидиоидозе в 50% случаев сопровождается инфильтративными изменениями в легких, узловатой или многоформной эритемой, эозинофилией в периферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высокий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.

При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеозные гранулемы. Посев плевральных биоптатов на кокцидиозы дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота - лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на Coccidioides immitis. Через 6 недель от начала заболевания обнаруживаются антитела в титре 1:32 с помощью реакции связывания комплемента.

Криптококкозный плеврит

Cryptococcusneotormans распространен везде и обитает в почве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экссудативный плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односторонний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интерстициальной инфильтрации или узлового образования. Плевральный выпот является экссудатом и содержит много малых лимфоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнаруживаются высокие уровни криптококковых антигенов. Криптококкозный генез плеврита подтверждается положительным результатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.

Гистоплазмозный плеврит

Hystoplasma capsulatum распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссудативный плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подострое течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения культуры гистоплазм при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии биопсийного материала. Могут быть высокие титры антител к гистоплазмам в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.

Актиномикозный плеврит

Актиномицеты - анаэробные или микроаэрофильные грамположительные бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфицирование актиномицетами происходит обычно из инфицированных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для актиномикоза характерно образование абсцессов, переход воспалительного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакальных свищей. Возможно образование периферических кожных, подкожных и мышечных абсцессов.

Характерной особенностью плеврального экссудата при актиномикозе является присутствие гранул серы диаметром 1-2 мм - это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз актиномикозного экссудативного плеврита устанавливают путем выявления Actinomyces Israeli при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие грамположительные нити с длинными ответвлениями, что характерно для актиномикоза.

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

Амебный плеврит

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica. Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в полость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характерный вид «шоколадного сиропа» или «селедочного масла» и содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гепатоциты, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить высокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.

Эхинококковый плеврит

Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при прорыве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевральную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одышка, может развиться анафилактический шок в ответ на поступление эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагноившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.

Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) положительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхинококковому антигену в крови с помощью реакции связывания комплемента (тест Вейнберга).

Парагонимозный плеврит

Развитие экссудативного плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаговые и инфильтративные изменения легких. Характерными особенностями парагонимозного экссудативного плеврита являются:

• длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;
• низкое содержание в плевральном экссудате глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы и IgE, причем содержание IgЕ даже выше, чем в крови;
• выраженная эозинофилия плевральной жидкости;
• обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц легочной двуустки, покрытых оболочкой;
• положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;
• высокие титры антител в крови.

Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.

Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составляют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плевральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих появление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным Н. С. Тюхтина и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще центральный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита - метастатический рак молочной железы, третья - злокачественная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отделов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

• метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение проницаемости ее сосудов;
• обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое снижение резорбции жидкости из плевральной полости;
• поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лимфы из плевры;
• обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);
• развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белково-образовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно характерные особенности:

• постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);
• обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;
• выявление с помощью компьютерной томографии или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;
• геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;
• соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);
• обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; целесообразно анализировать несколько проб плевральной жидкости для получения более достоверных результатов;
• выявление в плевральной жидкости раково-эмбрионального антигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Плеврит при злокачественной мезотелиоме

Злокачественная мезотелиома образуется из мезотелиальных клеток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли особенно подвержены лица, длительно работающие с асбестом. Период между развитием опухоли и временем начала контакта с асбестом составляет от 20 до 40 лет.

Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет. Основными клиническими симптомами злокачественной мезотелиомы являются:

• постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными движениями;
• приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;
• плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной мезотелиомы;
• синдром сдавления верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка); прорастание опухоли в перикард и стенки полостей сердца приводит к развитию экссудативного перикардита, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;
• характерные данные при компьютерной томографии легких - утолщение плевры с неровной узловатой внутренней границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определяются опухолевые узлы в легких;
• особенности плевральной жидкости: желтоватый или серозно-кровянистый цвет; имеет все признаки экссудата; снижение содержания глюкозы и величины рН; большое содержание гиалуроновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидкости; большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток в осадке экссудата; обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.

Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с биопсией и даже диагностическую торакотомию.

Плеврит при синдроме Мейгса

Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокачественных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с карциноматозом брюшины и асцитическая жидкость просачивается через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и двусторонняя локализация. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.

Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.

Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани

Наиболее часто экссудативный плеврит развивается при системной красной волчанке. Поражение плевры при этом заболевании наблюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно двусторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лимфоцитов, в нем обнаруживаются волчаночные клетки, антинуклеарные антитела. Характерной особенностью экссудативного плеврита при системной красной волчанке является высокая эффективность глюкортикоидной терапии. При биопсии плевры обнаруживается хроническое воспаление и фиброз.

При ревматизме экссудативный плеврит наблюдается у 2-3% больных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лимфоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений ревматизма, прежде всего ревмокардита и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Пункционная биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характеризуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный лимфоцитарный, содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (

Экссудативный плеврит может развиваться и при других системных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, дерматомиозите. Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.

Плеврит при остром панкреатите

Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случаев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреатических ферментов в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, серозный или серозно-геморрагический, богат нейтрофилами и содержит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови). Панкреатогенный выпот чаще локализуется слева и имеет наклонность к хроническому течению.

Плеврит при уремии

Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или экссудативным перикардитом. Экссудат серозно-фибринозный, бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень креатинина в плевральной жидкости повышен, но он ниже, чем в крови.

Лекарственный плеврит

Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами. Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пневмонии (особенно стрептококковой), спонтанного пневмоторакса проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, а также может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса легких)

Эмпиема плевры характеризуется следующими клиническими и лабораторными особенностями:

• появляются интенсивные боли в грудной клетке и одышка;
• температура тела повышается до 39-40°С, появляются потрясающие ознобы и профузная потливость;
• возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения;
• отмечаются выраженные симптомы интоксикации годная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии;
• анализ периферической крови характеризуется значительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким увеличением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов;
], [

Хилоторакс

Хилоторакс - это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

Нередко причину хилоторакса установить не удается. Такой хилоторакс называется идиопатическим. Согласно Light (1983), идиопатический хилоторакс у взрослых чаще всего является следствием незначительной травмы грудного лимфатического протока (при кашле, икоте), возникающей после приема жирной пищи. В редких случаях хилоторакс развивается при циррозе печени, сердечной недостаточности.

Клинические проявления хилоторакса полностью соответствуют симптоматике плеврального выпота: больные жалуются на прогрессирующую одышку и тяжесть в области соответствующей половины грудной клетки. Характерно острое начало заболевания. В отличие от плевральных выпотов другой природы хилоторакс, как правило, не сопровождается болями в грудной клетке и лихорадкой, так как лимфа не оказывает раздражающего действия на плевру.

При объективном исследовании больного обнаруживаются признаки плеврального выпота, что подтверждается рентгенологическим исследованием.

Диагноз хилоторакса верифицируется с помощью плевральной пункции. Для хилоторакса характерны следующие свойства плевральной жидкости:

• цвет молочно-белый, жидкость не прозрачная, мутная, не имеет запаха;
• содержит большое количество нейтрального жира (триглицеридов) и жирных кислот, а также хиломикронов. Принято считать, что для хилоторакса характерно содержание триглицеридов больше ПО мг%. Если уровень триглицеридов менее 50 мг%, то у больного хилоторакса нет. Если содержание триглицеридов находится в пределах между 50 и 110мг%, необходимо производить определение в плевральной жидкости липопротеинов методом диск-электрофореза в полиакриламидном геле. Если при этом в плевральной жидкости обнаруживаются хиломикроны, то это хилоторакс.

Для хилоторакса характерно также определение большого количества капель нейтрального жира (триглицеридов) при микроскопии мазков хилезной жидкости после окрашивания Суданом.

При длительном существовании хилоторакса, особенно при накоплении в плевральной полости большого количества лимфы, приходится часто производить плевральные пункции в связи со сдавлением легкого и смещением средостения. Это приводит к потере большого количества лимфы и истощению больного. Это обусловлено тем, что по грудному лимфатическому протоку ежедневно поступает около 2500-2700 мл жидкости, содержащей большое количество белка, жиров, электролитов и лимфоцитов. Естественно, что частое удаление из плевральной полости лимфы приводит к падению массы тела больного и нарушению иммунологического статуса.

Как правило, у больных с псевдохилотораксом наблюдается утолщение и нередко обызвествление плевры в результате длительного нахождения в полости плевры выпота. Сроки существования плеврального выпота могут колебаться от 3 до 5 лет, иногда даже дольше. Предполагается, что холестерин образуется в плевральной жидкости в результате дегенеративных изменений эритроцитов и лейкоцитов. Патологические изменения самой плевры нарушают транспорт холестерина, что приводит к его накоплению в плевральной жидкости.

Клиническая картина псевдохилоторакса характеризуется наличием описанных выше физикальных и рентгенологических симптомов плеврального выпота. Окончательно диагноз устанавливается с помощью плевральной пункции и анализа полученной плевральной жидкости. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между хилезным и псевдохилезным выпотом.

]

Существует далеко не одно отличие транссудата от экссудата, хотя для несведущего человека оба этих термина непонятны. Но профессиональный врач должен уметь отличать одно от другого, потому что такие типы выпотной жидкости требуют различного подхода. Попробуем рассказать о транссудатах и экссудатах так, чтобы это было понятно даже человеку без медицинского образования.

Что такое выпотные жидкости

Выпотные жидкости образуются и накапливаются в серозных полостях, к которым относятся плевральное, брюшное, перикардиальное, эпикардиальное и синовиальное пространства. В перечисленных полостях присутствует , обеспечивающая нормальное функционирование соответствующих внутренних органов (легкие, органы брюшной полости, сердце, суставы) и предотвращающая их трение об оболочки.

В норме в этих полостях должна быть только серозная жидкость. Но при развитии патологий могут образовываться и выпотные. Их исследованиями подробно занимаются цитологии и гистологи, потому что грамотная диагностика транссудатов и экссудатов позволяет назначать правильное лечение и предотвращать осложнения.

Транссудат

От латинского trans – через, сквозь; sudor - пот. Выпот невоспалительного происхождения. Может скапливаться вследствие проблем с кровообращением и лимфообращением, водно-солевым обменом, а также ввиду повышения проницаемости сосудистых стенок. Транссудат содержит менее 2% белка. Это альбумины и глобулины, которые не вступают в реакцию с коллоидными белками. По характеристикам и составу транссудат близок к плазме. Он прозрачен либо имеет бледно-желтый оттенок иногда с мутными примесями эпителиальных клеток и лимфоцитов.

Возникновение транссудата обычно обусловлено застойными явлениями. Это может быть тромбоз, почечная или сердечная недостаточность, гипертензия. Механизм образования этой жидкости связан с увеличением внутреннего давления крови и снижением давления плазмы. Если при этом проницаемость сосудистых стенок повышена, то транссудат начинает выделяться в ткани. Некоторые заболевания, связанные со скоплением транссудатов, имеют специальные названия: гидроперикард, асцит брюшной полости, асцит-перитонит, гидроторакс.

Кстати! При грамотном лечении транссудат может рассосаться, и болезнь уйдет. Если же запустить ее, транссудация усилится, а со временем застойная жидкость может инфицироваться и превратиться в экссудат.

Экссудат

От латинского exso – выхожу наружу; sudor – пот. Образуется в мелких кровеносных сосудах в результате воспалительных процессов. Жидкость выходит через сосудистые поры в ткани, заражая их и способствуя дальнейшему развитию воспаления. Экссудат содержит от 3 до 8% белка. Также в нем могут присутствовать форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты).

Образование и выделение из сосудов экссудата обусловлено теми же факторами (увеличение кровяного давления, повышение проницаемости сосудистых стенок), но дополнительно присутствует еще и воспаление в тканях. Из-за этого выпотная жидкость имеет иной состав и воспалительную природу, что более опасно для пациента. Это и есть основное отличие транссудата от экссудата: последний более опасен, поэтому его исследованиям посвящается больше времени.

Важно! От обнаруженного экссудата стараются избавиться как можно скорее. Иначе в нем могут начать образовываться раковые клетки, вызывая онкологическое заболевание органа, в полости которого находится выпотная жидкость.

Экссудат и его виды

Различные виды экссудатов отличаются друг от друга своим составом, причинами развития воспаления и его особенностями. Определить вид выпотной жидкости можно с помощью пункции, после которой эвакуированное (откачанное) содержимое той или иной полости отправляется на лабораторное исследование. Хотя первичные выводы врач иногда может сделать по внешнему виду жидкости.

Серозный экссудат

По сути, серозный выпот – это транссудат, который начал модифицироваться вследствие инфицирования. Почти полностью прозрачный; содержание белка умеренное (до 5%), присутствует немного лейкоцитов, эритроцитов нет. Название отражает то, что такой экссудат встречается в серозных оболочках. Может образовываться в результате воспаления, вызванного аллергией, инфекцией, глубоким ранением или ожогом.

Фибринозный экссудат

Содержит большое количество фибриногена – бесцветного белка, повышенное содержание которого сообщает о наличии острых воспалительных или инфекционных заболеваний: грипп, дифтерия, инфаркт миокарда, пневмония, рак. Фибринозный экссудат встречается в бронхах, органах ЖКТ, трахее. Опасность фибринозных отложений заключается в риске их прорастания в соединительную ткань и образованием спаек.

Гнойный экссудат

Или просто гной. Содержит погибшие или разрушенные клетки, ферменты, нити фибрина и другие элементы. Ввиду их разложения такой экссудат имеет выраженный дурной запах и патологическую для органических жидкостей окраску: зеленоватую, коричневатую, синеватую. Гнойный экссудат отличается еще и повышенной вязкостью, которая обусловлена содержанием в нем нуклеиновых кислот.

Разновидность гноя – гнилостный экссудат. Он образуется в результате воспаления, вызванного анаэробными (не нуждающимися в кислороде) бактериями. Имеет более выраженный отвратительный запах.

Геморрагический экссудат

Имеет розоватый оттенок, который объясняется повышенным содержанием в нем эритроцитов. Геморрагический экссудат часто образуется в плевральной полости в результате туберкулеза. Часть жидкости может отхаркиваться с кашлем.

Другие виды экссудатов (серозный, фибринозный, гнойный) могут модифицироваться в геморрагический при прогрессирующем увеличении проницаемости сосудов или при их разрушении. Прочие заболевания, о которых сообщает геморрагический экссудат: оспа, сибирская язва, токсический грипп.

Слизистый

Содержит большое количество муцина и лизоцима, что обеспечивает ему слизистую структуру. Чаще образовывается при воспалительных заболеваниях носоглотки (тонзиллит, фарингит, ларингит).

Хилезный экссудат

Содержит хилус (лимфу), о чем свидетельствует его молочный цвет. Если хилезный экссудат застоится, на его поверхности образуется более жирный слой с лимфоцитами, лейкоцитами и небольшим количеством эритроцитов. Чаще всего такой воспалительный выпот обнаруживается в брюшной полости; реже – в плевральной.

Также бывает псевдохилезный экссудат, который тоже образован лимфой, но количество жира в нем минимально. Встречается при проблемах с почками.

Холестериновый

Достаточно густой, с бежевым, розоватым или темно-коричневым (при наличии большого числа эритроцитов) оттенком. Содержит кристаллики холестерина, от чего получил свое название. Холестериновый экссудат может присутствовать в какой-либо полости долгое время и обнаружиться случайно во время операции.

Редко встречающиеся экссудаты

В исключительных случаях в полостях обнаруживаются нейтрофильный (состоит из нейтрофилов), лимфоцитарный (из лимфоцитов), мононуклеарный (из моноцитов) и эозинофильный (из эозинофилов) экссудаты. Внешне они почти не отличаются от перечисленных ранее, и уточнить их состав можно только с помощью химического анализа.

Лабораторные исследования выпотных жидкостей

О важности определения вида и состава выпотных жидкостей говорит тот факт, что первые лабораторные исследования их начались еще в 19 веке. В 1875 году немецкий хирург Генрих Квинке указал на наличие опухолевых клеток, выделенных из жидкостей серозных полостей. С развитием химического анализа и появлением новых методов исследований (в частности, окрашивания биологических жидкостей) стало возможным определять еще и характеристики раковых клеток. В СССР клиническая цитология начала активно развиваться с 1938 года.

Современный лабораторный анализ строится на определенном алгоритме. Первично выясняется природа выпотной жидкости: воспалительная или нет. Это определяется по содержанию нескольких показателей:

• белок (ключевой показатель);
• альбумины и глобулины;
• холестерин;
• количество лейкоцитов;
• абсолютное количество жидкости (ЛДГ), ее плотность и pH.

Комплексное исследование позволяет точно отличить экссудат от транссудата. Если определяется воспалительная природа, то далее следует еще ряд анализов, позволяющий определить состав экссудата и его вид. Информация дает возможность врачу поставить диагноз и назначить лечение.

Чтобы отличить транссудат от экссудата, в плевральной жидкости определяют содержание белка и активность ЛДГ и сравнивают с аналогичными показателями сыворотки. При экссудате всегда есть хотя бы один из следующих признаков (критерии Лайта):

1. отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке превышает 0,5;
2. отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к активности ЛДГ в сыворотке превышает 0,6;
3. активность ЛДГ в плевральной жидкости превышает две трети ее максимальной нормальной активности в сыворотке.

Для транссудата не характерен ни один из перечисленных признаков. Предлагались и другие критерии, однако никаких преимуществ перед критериями Лайта у них не обнаружено. По данным метаанализа, все три критерия Лайта имеют сходную диагностическую ценность; выявление сразу двух или трех признаков делает диагноз более точным, но ни одна из их комбинаций не имеет преимуществ.

Транссудат

Самая частая причина плеврального выпота - сердечная недостаточность. Обычно выпот двусторонний, серозный, по биохимическим показателям соответствует транссудату. Недавно показано, что изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность не бывает причиной плеврального выпота: он появляется только при недостаточности обоих желудочков. Лечение сердечной недостаточности диуретиками не может быть причиной превращения транссудата в экссудат. Больным с типичной клинической картиной левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиомегалией и двусторонним выпотом на рентгенограмме плевральную пункцию можно не делать. Следует помнить, что у больных с сердечной недостаточностью может возникнуть ТЭЛА. Поэтому если появился односторонний выпот, лихорадка или плевральная боль, нужно исключать ТЭЛА и пневмонию.

Другая частая причина транссудата - цирроз печени. Асцитическая жидкость через диафрагму просачивается из брюшной полости в плевральную. Биохимические показатели плевральной и асцитической жидкости, как правило, сходны. На рентгенограмме грудной клетки определяется плевральный выпот (в 70% случаев правосторонний) при нормальных размерах сердца. У больных обычно находят асцит и другие проявления печеночной недостаточности, хотя иногда при переходе довольно большого объема жидкости в плевральную полость клинические признаки асцита исчезают.

Односторонний плевральный выпот при ТЭЛА чаще представляет собой геморрагический экссудат, но у 20% больных обнаруживают транссудат. Таким образом, исключить ТЭЛА по характеру выпота нельзя, для этого требуется дополнительное обследование.

Реже причинами транссудата бывают нефротический синдром (из-за снижения онкотического давления плазмы), уроторакс (при скоплении мочи в забрюшинном пространстве из-за повреждения или обструкции мочевых путей), перитонеальный диализ (из-за перехода диализата из брюшной полости в плевральную). При долевом и тотальном ателектазе (вследствие обструкции бронха опухолью или инородным телом) транссудат может образовываться из-за роста отрицательного давления в плевральной полости. Как правило, причина транссудата проясняется уже при сборе анамнеза.

Экссудат

Самая частая причина экссудата в плевральной полости - парапневмонический плеврит. Это распространенное осложнение бактериальной пневмонии (развивается примерно в 40% случаев). Выпот накапливается на стороне поражения. В плевральной жидкости обнаруживают большое количество нейтрофилов (более 10000 в мкл). Различают неосложненный и осложненный парапневмонический плеврит. Первый полностью излечивается антибактериальными препаратами, а второй требует дренирования плевральной полости, так как иначе приводит к хроническому плевриту и образованию бронхоплевральных свищей и плевральных спаек. Поэтому важно их дифференцировать.

Осложненный парапневмонический плеврит отличают от неосложненного по внешнему виду плевральной жидкости, результатам ее окраски по Граму, посева и биохимического исследования. Критериями осложненного парапневмонического плеврита считают эмпиему плевры (гнойный экссудат, выявление бактерий в мазках экссудата, окрашенных по Граму, или при посеве), а также рН экссудата ниже 7 или содержание глюкозы в экссудате менее 40 мг%.

Последние два критерия часто сочетаются с повышением активности ЛДГ в экссудате свыше 1000 МЕ/л, но сама по себе активность ЛДГ критерием осложненного парапневмонического плеврита не служит. Способность вызывать осложненный парапневмонический плеврит неодинакова у разных видов бактерий. Streptococcus pneumoniae часто вызывает пневмонию, но осложненный парапневмонический плеврит - редко. Напротив, если возбудитель пневмонии - грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes или анаэробные бактерии, то осложненный парапневмонический плеврит развивается довольно часто. Если обнаружен осумкованный выпот, ставят диагноз осложненного парапневмонического плеврита.

Опухолевый выпот - это вторая по частоте причина экссудата в плевральной полости. Обычно он возникает при метастазах в плевру. Опухолевый выпот чаще всего обусловлен раком легкого, молочной железы и лимфомами (около 75% случаев). Иногда он бывает первым проявлением злокачественного новообразования: прогноз у таких больных крайне неблагоприятный, поскольку плевральный выпот появляется на поздних стадиях заболевания. Реже причиной плеврального выпота у онкологических больных служат метастазы в лимфоузлы средостения, ателектазы и пневмония.

При цитологическом исследовании плевральной жидкости опухолевые клетки обнаруживают в 60-80% случаев. Цитологическое подтверждение опухолевой природы выпота очень важно. Например, если у больного раком легкого опухолевых клеток в выпоте не обнаружено, операция может дать неплохие результаты, а в противном случае - бесполезна.

Третьей по частоте причиной плеврального выпота считают ТЭЛА. Плевральный выпот появляется почти у каждого второго больного ТЭЛА, примерно в 80% случаев он бывает экссудатом. Выпот обычно односторонний, иногда имеет геморрагический характер. В легких может определяться инфильтрат, но каких-либо специфичных для ТЭЛА данных анамнеза, физикального исследования, рентгенографии грудной клетки и исследований плевральной жидкости нет. Поэтому, чтобы не пропустить ТЭЛА, нужно всегда о ней помнить и больным с факторами риска или типичной клинической картиной назначать дополнительное обследование.

Причиной одностороннего плеврита и экссудата может быть туберкулезный плеврит. Его следует заподозрить у больных с преобладанием в плевральной жидкости лимфоцитов (гл. 74). Содержание глюкозы в плевральной жидкости часто бывает нормальным.

Плевральный выпот в сочетании с лихорадкой и болью в верхней части живота или нижнем отделе грудной клетки может быть проявлением поддиафрагмального абсцесса, перфорации органов брюшной полости, вирусного гепатита, абсцесса печени или селезенки и других заболеваний брюшной полости. Амебный абсцесс печени может сопровождаться правосторонним выпотом - из-за асептического воспаления (реактивный плеврит) или, чаще, прорыва абсцесса через диафрагму. Эти заболевания не всегда своевременно распознаются, потому что нередко врачи ищут причину выпота в легких и плевре. Экссудат в плевральной полости (обычно левосторонний) может быть следствием как острого, так и хронического панкреатита. В таких случаях в плевральной жидкости обнаруживают высокую активность амилазы. Если плевральный выпот (в сочетании с пневмомедиастинумом или пневмотораксом либо без них) появился после рвоты и сопровождается болью в груди и одышкой, следует заподозрить разрыв пищевода. У таких больных плевральная жидкость обычно содержит много амилазы слюны и имеет рН около 6. Кроме того, из-за попадания в плевральную полость анаэробов ротоглотки высок риск инфекции. Поэтому медлить с обследованием и лечением нельзя.

Плевральный выпот бывает при ревматических болезнях, чаще при СКВ и ревматоидном артрите. Обычно выпот при этих заболеваниях появляется поздно, когда диагноз уже известен, однако бывает и первым проявлением заболевания. Как правило, при ревматоидном артрите в плевральной жидкости заметно снижено содержание глюкозы; при физикаль-ном исследовании почти всегда находят поражение суставов. Синдром Дресслера следует заподозрить после инфаркта миокарда и операции на сердце. Синдром развивается спустя недели или месяцы после повреждения миокарда: возникают перикардит, плеврит, инфильтраты в легких, лихорадка и боль в груди. Его следует исключать у каждого больного с одно- или двусторонним плевральным выпотом, возникшим после инфаркта миокарда или операции на сердце.

Экссудат может появляться после приема лекарственных средств вследствие как лекарственного плеврита, так и лекарственного волчаночного синдрома. Плевральный выпот у больных с центральным венозным катетером может быть вызван повреждением вены. Это осложнение чаще встречается при установке венозного катетера в левую подключичную или левую яремную вены, его нужно заподозрить при гемотораксе или наличии в плевральной жидкости компонентов инфузионных растворов.

Проф. Д. Нобель

«Виды и причины плеврального выпота» - статья из раздела

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами (табл. 1).

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией . Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация - это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

Разведения его; - увеличения оттока лимфы; - наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов ) (так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются . Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ , cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В 4 ЛТB 4 . Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция ). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин ) - мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез ). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.

1. Распознавание - первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация ). Облегченный опсонином фагоцитоз - механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b - эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) - наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.

2. Поглощение - после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления - мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны , такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества , стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические , угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.