Менингит на фоне вич инфекции. Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных. Что такое менингит

Серозный менингит – это серозное воспаление, поражающее мягкую оболочку головного мозга, сопровождающееся образованием серозного экссудата, в состав которого входят некоторые элементы клеток крови и 2-2,5% белка.

Серозный менингит чаще всего поражает детей в возрасте 3–6 лет

Заболевание может как вызываться инфекционными агентами (грибы, вирусы, бактерии), так и носить асептический неинфекционный характер.

Воспалительный процесс при серозном менингите не приводит к некрозу клеток и не осложняется гнойным расплавлением тканей. Поэтому данное заболевание, в отличие от гнойного менингита , имеет более благоприятный прогноз.

Серозное воспаление мозговой оболочки чаще всего поражает детей в 3–6 лет. У взрослых серозный менингит диагностируется крайне редко, у пациентов 20–30 лет.

Причины и факторы риска

В 80% случаев причиной развития серозного менингита у взрослых и детей является вирусная инфекция. Возбудителями заболевания могут выступать:

• парамиксовирусы.

Значительно реже к развитию серозного менингита приводит бактериальная инфекция, например, инфицирование пациента палочкой Коха (возбудитель туберкулеза) или бледной спирохетой (возбудитель сифилиса). Крайне редко заболевание имеет грибковую этиологию.

Серозный менингит инфекционной природы развивается у пациентов с ослабленным иммунитетом, когда защитные силы организма оказываются не в состоянии справиться с патогенной микрофлорой.

Пути заражения могут быть различными (водный, контактный, воздушно-капельный). Водный путь передачи инфекции наиболее характерен для энтеровирусов. Именно поэтому серозные менингиты энтеровирусной этиологии в основном диагностируются в разгар купального сезона, т. е. в летние месяцы.

Своевременно начатое лечение серозного менингита обеспечивает быстрое улучшение состояния пациентов. Средняя длительность заболевания составляет 10–14 дней.

Развитие асептического серозного менингита не связано с какой-либо инфекцией. Причинами в данном случае могут стать:

• системные заболевания (узелковый периартериит, системная красная волчанка);
• опухоли головного мозга и его оболочек.

В клинической практике встречается и особая форма серозного менингита – менингит Армстронга (лимфоцитарный вирусный хориоменингит). Возбудителем является вирус, а резервуаром инфекции – крысы и мыши. В организм человека вирус проникает при употреблении продуктов и воды, загрязненных биологическими выделениями инфицированных грызунов (носовая слизь, каловые массы, моча).

Симптомы серозного менингита

Инкубационный период при вирусном серозном менингите составляет от 3 до 18 дней. Заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела до высоких значений (40-41 °C). Появляются интенсивная головная боль и симптомы интоксикации, к которым относятся:

• боли в мышцах и суставах;
• общая слабость;
• разбитость;
• отсутствие аппетита.

При вирусном серозном менингите температурная кривая нередко носит двухфазный характер: температура тела держится на высоких значениях 3-4 дня, после чего снижается до субфебрильной (ниже 38 °С), а еще через несколько суток снова поднимается до 40-41 °C.

Головная боль носит постоянный характер и не купируется применением обычных обезболивающих средств. Она усиливается под влиянием внешних раздражителей (шум, резкий звук, яркий свет).

Другими симптомами серозного менингита вирусной этиологии являются:

• тошнота;
• многократная рвота, не приносящая облегчения;
• гиперестезия (общая и кожная), т. е. повышенная чувствительность к раздражителям.

Пациенты стремятся лежать в затемненном и тихом помещении, избегая лишних движений головой. Для облегчения состояния они принимают вынужденную позу, называемую «позой легавой собаки» (лежа на боку, голова максимально запрокинута назад, руки и ноги согнуты в суставах и с силой прижаты к туловищу).

Вирусный серозный менингит у взрослых и детей во многих случаях сопровождается и появлением симптомокомплекса, характерного для ОРВИ (першение в горле, кашель, заложенность носа, конъюнктивит).

При поражении черепно-мозговых нервов появляются:

• опущение верхнего века;
• затрудненное глотание;

Характерным симптомом серозного менингита является выраженная ригидность (напряженность) мышц задней поверхности шеи, из-за чего пациент не может дотянуться подбородком до грудины.

У пациентов могут отмечаться сонливость, легкая оглушенность. Более тяжелые нарушения сознания, такие как сопор или кома для серозного менингита не характерны и при их наличии следует задуматься об ином диагнозе.

У детей на фоне заболевания развивается плаксивое и капризное состояние, могут наблюдаться судороги. При незакрытых родничках хорошо заметно их выбухание. Если ребенка поднять за подмышки и удерживать на весу, то он сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах, притягивая их к животу. Это явление называется симптомом подвешивания или симптомом Лессажа.

Некоторые виды серозного менингита имеют особенную клиническую картину, рассмотрим их отдельно.

Острый лимфоцитарный хориоменингит

При этой форме в серозный воспалительный процесс втягивается не только мягкая мозговая оболочка, но и сплетения кровеносных сосудов желудочков мозга. Инкубационный период продолжается от 6 до 13 суток. Примерно у половины пациентов заболевание начинается постепенно. Возникает общее недомогание, боль и першение в горле, заложенность носа, повышается температура тела. Манифестация симптомов серозного менингита происходит только в момент второй волны повышения температуры тела. У другой половины больных заболевание возникает внезапно с резкого повышения температуры тела, цефалгии (головной боли), выраженной интоксикации и появления характерных для серозного менингита симптомов.

Туберкулезный менингит

Серозный менингит, возбудителем которого является палочка Коха, возникает у пациентов, страдающих туберкулезом различной локализации (легких, гениталий, почек, гортани). Отличается подострым характером. Туберкулезный менингит начинается с продромального периода, который длится до 15-20 дней. Характерны для него:

• снижение аппетита;
• субфебрильная температура (37,5–38 °C);
• умеренная головная боль;
• повышенная потливость;
• общая слабость;
• снижение физической и психической трудоспособности.

Менингеальные симптомы развиваются постепенно. У некоторых пациентов отмечаются незначительный птоз , легкое косоглазие и снижение остроты зрения.

Если не будет проведена специфическая противотуберкулезная терапия, то со временем появляются очаговые неврологические симптомы (парезы, афазия , дизартрия).

Грибковый менингит у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Для парамиксовирусного серозного менингита характерно бурное начало. У пациентов быстро поднимается температура тела до высоких значений, возникает интенсивная головная боль, появляются тошнота, рвота, развивается ярко выраженный менингеальный синдром. Помимо этого, характерны:

• судорожные припадки;
• парезы;
• атаксия (нарушение координации движений);
• боли в животе;
• признаки поражения черепно-мозговых нервов.

Проникновение вируса эпидемического паротита в другие органы сопровождается развитием аднексита , орхита , панкреатита .

Диагностика

Предположить наличие у пациента серозного менингита можно на основании характерной клинической картины, в особенности следующих признаков:

• «поза легавой собаки»;
• положительные симптомы Брудзинского, Кернега;
• ригидность мышц задней поверхности шеи;
• положительный симптом Лесажа (у детей первых лет жизни).

Для установления причины, вызвавшей развитие воспалительного процесса в мозговых оболочках необходимо собрать анамнез, обращая внимание на особенности начала болезни, наличие контакта с больными лицами.

Для выявления возбудителя проводят вирусологические исследования методами ИФА , РИФ, ПЦР, а также выполняют бактериальный посев отделяемого из носа и зева.

Подтверждение диагноза серозного менингита возможно по результатам лабораторного исследования цереброспинальной жидкости. Признаком серозного воспаления является повышенное содержание в ликворе белка. При туберкулезном и грибковом менингите в спинномозговой жидкости отмечается снижение концентрации глюкозы. Преобладание в ликворе нейтрофилов характерно для бактериального серозного менингита, если же заболевание имеет вирусную этиологию, то преобладают лимфоциты.

При сифилитическом и туберкулезном серозном менингите возбудителей выявляют путем микроскопии мазков спинномозговой жидкости, окрашенных особым образом.

В качестве дополнительных методов диагностики используют офтальмоскопию, RPR-тест (диагностика сифилиса), туберкулиновые пробы, ЭХО-ЭГ, МРТ головного мозга, электроэнцефалографию .

Серозный менингит необходимо дифференцировать с субарахноидальным кровоизлиянием, арахноидитом , клещевым энцефалитом , гнойным менингитом менингококковой, пневмококковой или любой другой этиологии.

Лечение серозного менингита

При подозрении на серозный менингит пациент госпитализируется. В стационаре начинают этиотропную терапию. При герпетическом менингите назначают ацикловир , при других видах вирусных менингитов – интерфероны. Если у пациента снижен иммунный ответ, то применяют иммуноглобулин одновременно с противовирусными препаратами.

Выявление возбудителя серозного менингита требует определенного времени. Поэтому после забора материала на бакпосев пациенту начинают вводить антибиотики широкого спектра действия.

Лечение серозного менингита, вызванного туберкулезными микобактериями, проводится противотуберкулезными препаратами.

Помимо этого, проводится посиндромная терапия. Для снижения температуры тела используют нестероидные противовоспалительные препараты. При повышенном внутричерепном давлении с целью дегидратации назначают мочегонные средства. Купирование судорожного синдрома требует применения вальпроевой кислоты, транквилизаторов. При выраженном интоксикационном синдроме необходимо проведение дезинтоксикационной терапии.

Для защиты клеток головного мозга от повреждения необходимо использовать нейротропные и нейропротекторные препараты (гидрализат головного мозга свиньи, витамины группы В, ноотропы).

Возможные осложнения и последствия серозного менингита

После перенесенного серозного менингита у части пациентов в течение нескольких месяцев сохраняются:

• головные боли;
• снижение концентрации внимания.

Постепенно эти явления проходят.

Воспалительный процесс при серозном менингите не приводит к некрозу клеток и не осложняется гнойным расплавлением тканей. Поэтому данное заболевание, в отличие от гнойного менингита, имеет более благоприятный прогноз.

Значительно серьезнее могут быть последствия серозного менингита туберкулезной этиологии. Несвоевременное начало специфической терапии заболевания приводит к хронизации воспалительного процесса, в тяжелых случаях больные погибают на 23-25 сутки от момента появления первых симптомов.

Прогноз

Своевременно начатое лечение серозного менингита обеспечивает быстрое улучшение состояния пациентов. Средняя длительность заболевания составляет 10–14 дней. В большинстве случаев серозный менингит заканчивается полным выздоровлением.

Профилактика

Профилактика развития серозного менингита включает:

• здоровый образ жизни (правильное питание , занятия спортом, отказ от вредных привычек);
• вакцинацию против туберкулеза, кори, эпидемического паротита;
• адекватное лечение инфекционных заболеваний;
• соблюдение требований личной гигиены.

Видео с YouTube по теме статьи:

Энцефалопатия при ВИЧ – патология, которая поражает иммунную и нервную системы человека, а также разрушает его мозг. Помимо этого, страдают и другие внутренние органы пациента, что постепенно приводит к серьезному нарушению их функционирования. Болезнь прогрессирует довольно медленно, убивая иммунные клетки.

Вследствие этого организм теряет возможность оказывать сопротивление различным внешним факторам, которые пагубно влияют на него. В большинстве случаев от ВИЧ-энцефалопатии страдают маленькие дети, что объясняется не до конца сформировавшейся у них нервной системой. Болезнь крайне опасна, поэтому требует тщательного медицинского контроля.

Специфика патологии

Передача ВИЧ у взрослых происходит половым путем или через кровь. Инфицирование ребенка вирусом иммунодефицита возможно еще в утробе матери. Возбудитель заболевания очень коварен, поскольку он может не только годами не проявлять себя, но также вызывать стремительное прогрессирование патологии. Зачастую ВИЧ-инфекция поражает такие системы:

Развитие энцефалопатии, вызванной ВИЧ, имеет свой особый механизм, который может быть запущен как сразу после рождения, так и в определенный момент жизни пациента. Предугадать, когда она начнет прогрессировать, практически невозможно, но это можно попытаться предотвратить, если своевременно пройти диагностику и начать терапию.

ВИЧ-энцефалопатия известна также под другим названием – ВИЧ-деменция. Она вызывает стремительное отмирание клеток головного мозга. У пациентов наблюдается поражение астроцитов и микроглиев, которые отвечают за включение защитных реакций организма в ответ на негативное воздействие внешних факторов и попадание инфекции в кровь.

При ВИЧ у пациентов сильно нарушается электролитный баланс мозговых тканей. Болезнь носит циклический характер, и может проявляться периодически – в зависимости от состояния иммунной системы больного. Именно этим объясняется риск развития слабоумия у отдельных пациентов.

После того как ткани головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей начинают погибать, орган подвергается мощной атаке патогенной микрофлоры – бактерий, грибов и других микроорганизмов. Это приводит к серьезному нарушению микроциркуляции в ГМ, которое вызывает серьезный скачок ВЧД (внутричерепного давления), отечность мозга, развитие мозговой гипоксии.

Под воздействием всех этих факторов постепенно начинает происходить процесс разрушения и уменьшения в размерах головного мозга. Такое патологическое состояние способно длиться годами, долго не давая о себе знать, но в конце-концов у пациента начинают проявляться первые тревожные признаки ВИЧ-энцефалопатии. Причин развития энцефалопатии при ВИЧ немного. Точнее, она одна – это сам вирус иммунодефицита человека.

Легко проникая сквозь клеточные мембраны головного мозга, он постепенно вызывает гибель здоровых тканей. Чем можно объяснить тот факт, что у детей патология развивается намного быстрее? Просто у маленького ребенка нервная и иммунная система еще не до конца сформирована, что обеспечивает вирусу возможность легко поражать ткани различных внутренних органов. По этой причине ВИЧ-энцефалопатия чаще всего диагностируется у маленьких пациентов.

Стадии развития и симптоматика заболевания

В медицине ВИЧ-энцефалопатия еще имеет и другие обозначения: дементный синдром СПИДа, нейроспид, ВИЧ-ассоциированная форма нейрокогнитивных нарушений и др. Патология имеет 3 степени тяжести:

Болезнь намного тяжелее переносится человеком, если имеет место менингит или энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией. Нередко такое сочетание патологических процессов становится причиной смерти пациента в довольно молодом возрасте.

Клиническая картина энцефалопатии, вызванной ВИЧ-инфекцией, ничем не отличаются от тех, которые ей характерны без сопутствующих заболеваний. Проявляться она начинает постепенно, со второй стадии развития болезни. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии могут выражаться в виде:

Нередко ВИЧ-энцефалопатия развивается по причине применения тяжелых медикаментозных препаратов, предназначенных для купирования симптомов проявления СПИДа. Это объясняется угнетением нервной системы, вследствие которого развивается слабоумие. Причем это не самое тяжелое осложнение болезни.

Диагностические и лечебные мероприятия

После заражения вирусом иммунодефицита может пройти немало времени, прежде чем у пациента начнут проявляться первые признаки СПИДа. То же самое касается и энцефалопатии, вызванной ВИЧ. Обнаружить ее могут совершенно случайно, особенно на ранней стадии развития. После чего назначается комплексное обследование – залог постановки правильного диагноза, что, в свою очередь, оказывает огромное влияние на выбор метода терапии.

Выявить заболевание можно с помощью:

• люмбальной пункции, с помощью которой можно выявить первые патологические изменения в работе нервной системы;
• томографии (МРТ) – способствует обнаружению изменений в структуре белого мозгового вещества;
• реоэнцефалографии (РЭГ), которая дает возможность оценить состояние сосудов и артерий ЦНС пациента;
• допплерографии, необходимой для оценки состояния мозговых кровеносных сосудов.

Избежать осложнений энцефалопатии со стороны нервной системы можно только при условии своевременного начала лечения патологии. В данном случае пациенту показаны:

Точно определить, какие именно препараты и методы психологического воздействия при энцефалопатии нужно применять в каждом конкретном случае, может только врач-невропатолог или психиатр. Все зависит от того, насколько тяжело протекает патология у пациента, ведь это напрямую связано с индивидуальными особенностями организма человека.

Прогнозы и возможные осложнения

О прогнозах лечения энцефалопатии при ВИЧ-инфекции тоже нельзя говорить однозначно, поскольку это зависит от степени поражения нервной системы и головного мозга. К тому же энцефалопатия – это необратимый процесс, поэтому излечить его полностью нельзя – можно только предотвратить его прогрессирование.

Многие пациенты задаются вопросом: «Если я живу с ВИЧ уже многие годы, то какова продолжительность жизни при сопутствующей СПИДу энцефалопатии головного мозга?». Сколько, грубо говоря, осталось жить человеку с подобным набором патологий, нельзя сказать с уверенностью. Известно только, что при начале терапии, когда ВИЧ-энцефалопатия уже перешла в тяжелую форму, пациент может не дожить даже до 40 лет.

Ранняя смерть характерна для такой патологии, как ВИЧ СПИД, а энцефалит только ускоряет прогрессирование патологического процесса. По этой причине, чтобы избежать тяжелых осложнений, следует обращаться за помощью при возникновении первых подозрений на ВИЧ.

Одним из самых распространенных осложнений ВИЧ-энцефалита считается развитие слабоумия. Самым тяжелым последствием является летальный исход.

К сожалению, профилактика развития заболевания невозможна, поскольку СПИД – это патология, которая нарушает работу всех внутренних органов. Можно лишь попытаться предотвратить возникновение осложнений.

Для этого следует обратиться за медицинской помощью при:

• депрессивном состоянии;
• других ярко выраженных психических расстройствах;
• частых переменах в настроении;
• проблемах со сном;
• постоянных головных болях;
• снижении остроты зрения;
• слуховых или зрительных галлюцинациях.

Своевременное вмешательство врачей поможет предотвратить тяжелые осложнения. Однако для этого пациент должен сам быть заинтересован в продлении своей жизни. Бороться с такими патологиями, как ВИЧ и энцефалопатия, довольно сложно, и многие люди испытывают тяжелейшие психологические переживания. В этом случае не нужно отказываться от помощи специалиста. С любой болезнью можно научиться уживаться, если настроить себя на положительный лад. Это поможет существенно улучшить прогнозы заболевания.

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

• вакуольная ;
• васкулярный нейроСПИД;
• множественная ;
• невропатия лицевого нерва;
• острый ;
• поражение периферической нервной системы;
• сенсорная полинейропатия;
• СПИД-деменция;
• воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

• диссеминированная саркома Капоши;
• лимфома Беркитта;
• первичная ;
• недифференцированные опухоли.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. . Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с . При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, .
2. Острая радикулоневропатия . Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в , нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, . Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия . Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом . Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, ).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи и .

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи . Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:
Первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом.
Вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем . Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа.

Т-лимфоциты-хелперы осуществляют:
координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы
стимулируют продукцию антител В-клетками
продуцируют различные цитокины
координирующие работу иммунной системы

Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции , т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит .Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга.

Причиной развития неврологической симптоматики является:
прямой цитопатический эффект
нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе

Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга:
цитомегаловирусами
вирусами группы герпеса
токсоплазмой
гистоплазмой
грибами

Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом .

Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами , например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и 1С-вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпштейна-Барра.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. Клинические проявления.

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

1. ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс . В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция . Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8-16 % больных СПИДом, однако при учете данных аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия . При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабость в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия носит скорее диффузный, чем сегментарный характер, поэтому, как правило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства . Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

2. Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией .

У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей . Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита , который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

3. ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы .

У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде:
Подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus.

Тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях встречаются реже.

Дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов ВИЧ-инфекция сопровождается наиболее часто.

А также ВИЧ-инфекция проявляется:
Миопатическим синдромом иногда сопровождается ВИЧ-инфекция. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Наиболее важными из этой группы заболеваний является:
прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
церебральный токсоплазмоз
криптококковые менингиты
энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus
туберкулез с поражением мозга
первичная лимфома ЦНС

При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии отмечается клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, которые могут сопровождаться снижением интеллекта, припадками. Симптомы медленно неуклонно прогрессируют до полной обездвиженности больных. Причиной этой энцефалопатии является паповавирус JC, действующий одновременно с ВИЧ. Помимо очагов демиелинизации, патогномонично выявление глиальных клеток с характерными включениями вокруг областей разрушения миелина. Эффективного лечения при этом заболевании нет. Прогноз неблагоприятный, так как максимальная продолжительность жизни после появления первых симптомов не превышает 2 мес.

Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcus neofomans. Этот менингит, как правило, характеризуется выраженным менингеальным и общемозговым синдромами. Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости на криптококк. У многих больных это заболевание является первым проявлением перехода из стадии латентного вирусоносительства в стадию СПИДа. Специфическое лечение (амфотерицин В) приводит к регрессу симптоматики.

Тяжелая мультифокальная полирадикулоневропатия , вызываемая цитомегаловирусом практически не поддается лечению. Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др.

К развитию туберкулезного менингита, абсцессов мозга приводит Реактивация латентной инфекции, вызванной Micobacterium tuberculosis.

Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами Herpes simplex и Varicella zoster.

Первичная лимфома ЦНС (преимущественно В-типа, в генезе которой большое значение имеет инфекция вирусом Эпштейна– Барра) и саркома Капоши, иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний могут выявляться У 5 % больных СПИДом. Первичная лимфома ЦНС – специфичное для СПИДа проявление. Пролиферируют обычно атипичные лимфоциты. Опухоль распространяется периваскулярно, а клиническая картина зависит от локализации и объема опухоли.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) - обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии , особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре , множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз , криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес , цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты , цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия , туберкулезные поражения НС, нейросифилис . Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта , глионейробластома , диссеминированная саркома Капоши .

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна , астения , депрессия , миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту . Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами , транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром , поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией , тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом , гиперкинезами . Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта , отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт . Характерны предшествующие инсульту ТИА , а также повторные инсульты , вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием . Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ , ЭНМГ , исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции . У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте - антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии - цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях - антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность . В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах - фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях - ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.