Пороки сердца приобретённые. Приобретенные пороки сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение Порок сердца клапаны диагноз

Слаженная работа клапанов сердца обеспечивает правильный кровоток в организме. Клапанный аппарат представлен двумя предсердно-желудочковыми (трикуспидальный в правых отделах, митральный в левых отделах сердца), легочным и аортальным клапанами. Пороки митрального клапана – что это такое? Об этом будет рассказано в нашем материале.

В норме сердце сокращается ритмично. В один сердечный цикл работы происходит систола (сокращение) и диастола (расслабление) сердечной мышцы. Предсердные сокращения запускают ток крови через открытые клапаны, и она попадает в желудочки. Период сокращений желудочков совпадает с расслаблением предсердий, предсердно-желудочковые клапаны захлопываются, препятствуя току крови назад. Через открытые аортальный и легочной клапаны кровь разносится по сосудам всех органов. В диастолу происходит снижение давления в полостях сердца, что способствует заполнению кровью правого и левого предсердия, и цикл начинается заново. При нарушении функционирования клапанов развиваются пороки – недостаточность, стеноз, пролапс створок.

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность – порок митрального клапана, приводящий к патологическому току крови во время сокращения сердца из желудочка в предсердие. По статистике наблюдается высокая частота диагностирования этой патологии. Очень редко является изолированной (0,6% внутриутробные пороки развития). Диагностирование митральной недостаточности при рождении необходимо исключать поражение других структур. Стеноз и недостаточность, одновременно протекающие у одного больного, носит название комбинированный митральный порок сердца. Часто наблюдается сочетание аортальных пороков с недостаточностью митрального клапана.

Симптомы

При минимальных структурных изменения клапана больные чувствуют себя хорошо. Патология диагностируется при посещении врача. При умеренном поражении возникает утомляемость, сердцебиение, чувство неполного вдоха/выдоха, кровь при кашле, боли в области сердца. У некоторых больных присоединяются приступы сердечной астмы, чаще ночью. При декомпенсации развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. К ее признакам относят периферические отеки, синюшность мочек ушей, кончиков пальцев, носа, увеличивается печень, формируется асцит, набухают вены шеи. Также может страдать сердечная мышца и проявляться в виде нарушений ритма (мерцательные аритмии).

Формы

Различают врожденную и приобретенную недостаточность, а также органическую (изменения его структуры) и функциональную (расширение полости желудочка при другой патологии сердца). С учетом количества крови, возвращающейся в предсердия (регургитация), выделяют определенную степень:

  • 1 (с незначительной митральной регугритацией) меньше 20% ударного объема;
  • 2 (умеренная) 20 – 40% от ударного объема;
  • 3 (выраженная) 40 – 60% от ударного объема;
  • 4 (тяжелая) больше 60% от ударного объема.

В зависимости от клинической картины выделяют 3 стадии – компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

По МКБ Х (Международная классификация болезней) при митральной недостаточности ставится код I05.8 при неревматическом поражении и I05.1, если заболевание носит ревматический характер.

Причины

Патология митрального клапана возникает как следствие других поражений сердца, к которым относят:

  • аномалии развития плода (дефекты перегородок);
  • артериальная гипертония;

  • острая ревматическая лихорадка (старое название «ревматизм»);
  • кардит внутренней стенки сердца (эндокарда) инфекционного генеза;
  • кардиосклероз, инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • травма сердца;
  • аутоиммунная патология.

Под пролапсом митрального клапана подразумевают выпирание створок во время сокращения желудочков в предсердие. Чаще обнаруживается при профилактическом осмотре педиатром ребенка, реже – у взрослых. Наблюдается преобладание развития пролапса у женщин, в сравнении с мужчинами. Среди всего населения частота встречаемости варьирует от 15 до 25%.

Причинами первичного пролапса могут быть аномалии развития плода. При вторичном – как следствие перенесенных или хронических заболеваний, в ним относят:

  • кардиодилятация;
  • травмы грудиной клетки;
  • наследственные болезни и хромосомные мутации;
  • аномалии развития плода;
  • ревматическое поражение


Жалоб обычно у больных нет. Но могут возникать чувство нехватки воздуха, повышение температуры тела без причины, головокружения, обмороки, частые головные боли, тахи/брадикардия, боли в грудной клетке. Эти симптомы не относят к специфичным, но они могут помочь врачу поставить правильный диагноз.

Стеноз – что это такое, причины развития

Митральный стеноз – порок сердца, при котором происходит уменьшение площади предсердно-желудочкового отверстия слева. Створки изменяются, они становятся толще или срастаются между собой.
В 80% ревматический порок митрального клапана – оснавная причина развития пролапса. Среди других причин выделяют:

  • атеросклероз, большой тромб в полости сердца;
  • сифилис;
  • инфекционный эндокардит;
  • травмирование сердца;
  • новообразования сердечной мышцы (миксома);
  • как осложнение ревматологических заболеваний.

Симптоматика

Клиническая картина поражения клапана проявляется при изменении площади его отверстия меньше 2 см. Заподозрить наличие стеноза можно по таким симптомам:

  • одышка при нагрузке, при прогрессировании заболевания – в покое;
  • утомляемость;
  • боли в области сердца;
  • кровохарканье;
  • ощущение сердцебиения;
  • аритмия.

При тяжелом течении заболевания развиваются приступы сердечной астмы. Они могут провоцироваться психоэмоциональным стрессом.

Достаточно специфично описание внешнего вида больного с запущенным течением болезни. Он характеризуется румянцем щек при синюшной окраске ногтей и кончика носа. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, асцит, отеки).

Методы диагностики и принципы лечения митральных пороков

При осмотре больного с поражением митрального клапана врач проводит аускультацию. При этом он обращает внимание на специфический аускультативный шум в области сердца. Сердечный шум, как симптом его поражения, является показанием к назначению комплексного обследования. При подозрении на митральный порок, проводят:

  • рентген грудной полости;
  • эхокардиоскопия;
  • консультация узких специалистов (кардиохирург, кардиолог).

Также могут назначаться и другие исследования в зависимости от степени поражения клапана и наличия других заболеваний у пациента.

При обнаружении порока – митральной недостаточности или стеноза, на стадии минимальных изменений назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение за состоянием больного. Медикаментозное лечение необходимо сочетать с хирургическим. В терапии используются антиаритмические средства, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений), а также препараты, способствующие устранению первопричины заболевания.

Изолированный и комбинированный митральные пороки сердца всегда нуждаются в операции – вопрос только когда. Показанием к хирургическому лечению являются:

  • признаки сердечной недостаточности III – IV функционального класса, которые развились на фоне порока;
  • 2 – 3 стадия регургитации;
  • выраженная склероз, деформация створок клапана;
  • неэффективное лечение ревмокардита, инфекционного эндокардита.

Среди вариантов оперативных вмешательств выделяют клапаносохраняющие (комисоротомия при стенозе, комессуропластика при недостаточности) и протезирование клапана.

После хирургического лечения пораженный клапан отправляют в отделение патанатомии для изучения. Макропрепарат при недостаточности содержит очаги фиброза, разрастание вегетаций, при стенозе – фиброз и утолщение стенок митрального кольца.

При пролапсе митрального клапана для легкой степени лечение не требуется, при выраженном пролабировании створок назначаются бета-адреноблокаторы. Эти больные ежегодно проходят обследование с обязательным УЗИ сердца.

Профилактика и прогноз заболевания

При раннем выявлении пороков митрального клапана наблюдается благоприятное течение заболевания. Профилактические мероприятия направлены на своевременное лечение изолированных и сочетанных пороков митрального клапана, а также предупреждение болезней, приводящих к его развитию. Наличие диагностированного порока предусматривает коррекцию режима труда и отдыха, диету и водный режим.

Следовательно, своевременное диагностирование пороков сердца митрального или других клапанов, а также их лечение способствует уменьшению количества осложнений и улучшению жизни пациента. Будьте здоровы!

Вам также может быть интересно:


Порок сердца у плода в утробе матери

Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недостаточность клапана диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапана сочетается с пороками митрального или аортального клапана.Недостаточность трехстворчатого клапана Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана.. При органической недостаточности выявляются морфологические изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочковых мышц. Однако, в отличие от пороков митрального и аортального клапанов, обызвествление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсут ствуют.. Относительная недостаточность не проявляется морфологическими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекрывают правое предсердно-желудочковое отверстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.Этиология Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточности — ревматизм, значительно реже — ИЭ. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями клапанного аппарата.Патогенез Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают полые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (фибрилляция предсердий) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся далеко не полностью.Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обусловленный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. С другой стороны, недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогрессированию признаков застоя в большом круге кровообращения.Клиническая картина Проявления трикуспидальной недостаточности зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных ретроградным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.На жалобы больных нехарактерны для данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как застой в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточности уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Физическая активность больных ограничена в основном не усилением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство тяжести и боли по всему животу. Таким образом, на первом этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.На можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного отростка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца. Регургитация крови в правое предсердие обусловливает появление положительного венного пульса и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно определяются прямые и косвенные признаки основного порока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточность. Пульс, АД без особенностей. Венозное давление, как правило, повышено. Внешний вид больного определяется наличием выраженной недостаточности кровообращения. При длительно существующей трикуспидальной недостаточности и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтушности кожных покровов.Таким образом, на втором этапе можно поставить диагноз трикуспидальной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца.На подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трикуспидального клапана также вносит свою «долю» в результаты инструментальных исследований. Рентгенологически обнаруживают значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, расширение верхней полой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко. На ЭКГ появляются признаки значительной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr в отведении V1 и глубокого зубца S в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начинающийся сразу после I тона. ЭхоКГ выявляет различной степени увеличение правого желудочка, а допплеровская ЭхоКГ — выраженность регургитации. Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить высокую волну «а» в пресистоле, если сохраняется синусовый ритм.Диагностика Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана основан на обнаружении систолического шума у основания мечевидного отростка (с усилением на высоте вдоха), положительного венного пульса, систолической пульсации печени. Такие симптомы, как увеличение правого желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, не патогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом круге.Некоторые симптомы могут отсутствовать (положительный венный пульс, систолическая пульсация печени). В этих случаях единственным надежным признаком порока служит характерный систолический шум.При распознавании трикуспидальной недостаточности вызывает определенные затруднения дифференциация органической и относительной ее форм.. Относительная недостаточность выявляется у больных с митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то трикуспидальная недостаточность чаще бывает органической. Имеет значение динамика систолического шума у мечевидного отростка во время лечения. Усиление шума при улучшении состояния больного может свидетельствовать об органическом поражении клапана, а ослабление шума, сочетающееся с улучшением состояния больного — об относительной недостаточности. Считается также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органическим поражением клапана.. Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных с митральным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, фибрилляции предсердий, чаще всего является относительной.. Трикуспидальную недостаточность иногда приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается выраженный застой в большом круге кровообращения. Однако слипчивый перикардит почти никогда не сочетается с пороками других клапанов, аускультативная симптоматика бедная, сердце не так увеличено, как при пороках.. Поставить правильный диагноз помогают данные рентгенографии и ЭхоКГ, обнаруживающих обызвествление листков перикарда.. При «чистом» митральном стенозе над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум, обусловленный относительной трикуспидальной недостаточностью. Эта ситуация возникает вследствие того, что при выраженной гипертрофии правого желудочка всю переднюю поверхность сердца образует именно этот отдел, а левый желудочек смещается назад. В результате такой ротации сердца смещаются точки наилучшего выслушивания клапанов: митрального — к средней или задней подмышечной линии, трехстворчатого — к левой срединно-ключичной линии. В подобных случаях систолический шум дифференцируют от шума при недостаточности митрального клапана: при относительной трикуспидальной недостаточности шум усиливается на высоте вдоха, а при митральной недостаточности — на высоте выдоха в положении больного на левом боку.Лечение Больным с трикуспидальной недостаточностью проводят лечение согласно общим принципам терапии сердечной недостаточности. Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — спиронолактон.Трикуспидальный стеноз Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспидальный стеноз) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади правого предсердно-желудочкового отверстия, что создает препятствие движению крови из правого предсердия в правый желудочек. Изолированно трикуспидальный стеноз не встречается, он всегда сочетается с пороками других клапанов.Этиология Наиболее частая причина трикуспидального стеноза — ревматизм. Врожденное поражение встречается крайне редко и всегда сочетается с другими аномалиями клапанов и перегородок сердца.Патогенез Вследствие неполного опорожнения правого предсердия через суженное отверстие при нормальном притоке крови из полых вен, объем крови в правом предсердии возрастает, давление также увеличивается. В результате возрастает градиент давления «правое предсердие-правый желудочек», что способствует прохождению крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие в начале диастолы желудочков.Расширение предсердия вызывает более сильное его сокращение и увеличение тока крови в правый желудочек в конце диастолы. Расширение правогопредсердия сочетается с гипертрофией его стенки, однако эти компенсаторные механизмы несовершенны и кратковременны. С увеличением давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе: рано увеличивается печень, появляется асцит, в дальнейшем развивается фиброз печени.Клиническая картина Проявления трикуспидального стеноза зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных нарушением функции трикуспидального клапана, признаков дилатации правого предсердия, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.На первом этапе диагностического поиска жалобы не являются характерными для данного порока, так как они связаны с основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения. Больные жалуются на быструю утомляемость и тяжесть или боли в правом подреберье, вызванные увеличенной печенью. Для трикуспидального стеноза характерно отсутствие жалоб, обусловленных застоем кровообращения в малом круге (одышка, кровохарканье, приступы отека легких), так как в правый желудочек и соответственно в легочную артерию попадает мало крови.Таким образом, на первом этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.Ha втором этапе диагностического поиска можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: диастолический шум у мечевидного отростка или у места прикрепления V ребра к грудине слева. Шум этот появляется или усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха, что нехарактерно для диастолического шума, обусловленного митральным стенозом. На высоте вдоха часто появляется тон открытия трехстворчатого клапана (тон открытия митрального клапана не зависит от фазы дыхания и никогда не появляется на высоте вдоха, если отсутствует на высоте выдоха). Диастолический шум при синусовом ритме занимает преимущественно конец диастолы (пресистолический шум), а при фибрилляции предсердий — начало диастолы (протодиастолический шум). Все эти признаки позволяют дифференцировать аускультативную картину при трикуспидальном и митральном стенозе.Застой крови в правом предсердии обусловливает раннее увеличение печени, набухание шейных вен, отеки. Отмечается выраженный пресистолический венный пульс на яремных венах, а также пресистолический печеночный пульс. Граница относительной тупости сердца резко смещена вправо. Кроме этих признаков, обязательно выявляются прямые и косвенные симптомы «основного» порока сердца, на фоне которого развился трикуспидальный стеноз. Пульс, АД без особенностей. Венозное давление, как правило, повышено. При длительном существовании трикуспидального порока и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтушности кожных покровов.Таким образом, на втором этапе можно поставить диагноз трикуспидального стеноза, а также диагноз основного порока сердца.Ha третьем этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам трикуспидальный стеноз вносит свою «долю» в результаты инструментального исследования. Рентгенологически выявляется значительное увеличение правогопредсердия, верхней полой вены, в то время как правый желудочек увеличен значительно меньше, чем при трикуспидальной недостаточности. Признаки легочной гипертензии отсутствуют.На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме отмечается высокий острый зубец P в отведениях II, III, aVF и правых грудных. Изменения желудочкового комплекса обусловлены особенностями компенсаторной гипертрофии вследствие основного порока сердца. На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий диастолический шум (иногда с пресистолическим усилением) у мечевидного отростка или в месте прикрепления V ребра к грудине. Иногда в этой же области регистрируется тон открытия трикуспидального клапана.ЭхоКГ помогает выявить диагностически важный признак — конкордантное движение створок трехстворчатого клапана в диастолу (этот признак обнаруживается не часто в связи с трудностью визуализации задней створки клапана). Чаще отмечается резкое уменьшение скорости движения передней створки в фазу диастолы.Диагностика Распознавание порока основано на обнаружении диастолического шума у мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха, часто в сочетании с там же выявляемым тоном открытия трехстворчатого клапана. При наличии синусового ритма диагноз подтверждается пресистолической пульсацией яремных вен и увеличенной печени. Другие симптомы: увеличение правого предсердия, измененные зубцы P во II, III, aVF и правых грудных отведениях, повышение венозного давления, увеличение печени, отеки не патогномоничны для порока.Лечение Наличие трикуспидального стеноза служит показанием для имплантации искусственного клапана. Если по каким-либо причинам оперативное лечение не производится, следует использовать достаточные дозы мочегонных средств и антагонистов альдостерона — спиронолактона (верошпирон).Прогноз Прогноз определяется типом основного клапанного дефекта и его выраженностью, а также развивающейся сердечной недостаточностью. При нерезко выраженном пороке сердца и отсутствии (или незначительно выраженной) сердечной недостаточности прогноз вполне удовлетворителен, больной длительное время трудоспособен. Существенно ухудшается прогноз при выраженных изменениях клапана и нарастающей сердечной недостаточности, а также возникающих осложнениях, особенно нарушениях ритма сердца. После внедрения оперативных методов лечения (митральная комиссуротомия, протезирование клапана) прогноз улучшился, так как при своевременной и адекватно выполненной операции восстанавливаются гемодинамические характеристики, как внутрисердечные, так и внесердечные. Больных с пороком сердца (в том числе и после операции на сердце) необходимо ставить на диспансерный учет и наблюдение.ПрофилактикаПредупреждение приобретенных пороков сердца сводится к первичной и вторичной профилактике рецидивов ОРЛ (ревматизма).

Митральный порок сердца – группа дефектов митрального клапана, которые сопровождаются изменениями в его структуре и строении, что приводит к грубым нарушениям гемодинамики и кровоснабжения внутренних органов.

В норме митральный клапан представляет собой две створки эластичной ткани, которые являются специальными заслонками между левыми камерами сердца и препятствуют обратному току крови. Клапан по контуру окружен фиброзным кольцом. Кроме створок, он состоит из папиллярных мышечных волокон, а также хорд, что не допускают открытия клапанных заслонок в полость предсердия.

Какие бывают митральные пороки?

Митральные пороки сердца представляют собой дефекты двустворчатого клапана, который разделяет левые камеры сердца и обеспечивает нормальную гемодинамику, а также препятствует обратному забросу крови из желудочка в предсердие. В общей структуре митральных пороков выделяют стеноз, пролапс и недостаточность одноименного клапана.

Стеноз представляет собой сужение просвета митрального отверстия, которое возникает на фоне утолщения или сращение его створок. Стенозированное митральное отверстие – наиболее распространенный митральный порок сердца, что формируется после инфицирования структурных элементов клапана и проявляется уменьшением эластичности и пропускной способности фиброзного кольца, образованием надклапанной мембраны, а также частичным сращением створок клапана.

Пролапс, как порок митрального клапана, или синдром Барлоу – дефект развития клапанного аппарата сердца, что проявляется прогибанием створок в полость левой предсердной полости во время сокращения и наполнения желудочка кровью. Подобный процесс сопровождается обратным током крови из нижних отделов сердца в верхние и нарушениями нормальной гемодинамики, которые носят название .

Некоторые специалисты расценивают незначительный без клинических проявлений за вариант возрастной нормы, что встречается у 7% молодых людей в период их активного роста и гормонального развития.

Митральная недостааточность – аномальный порок строения, когда створки клапана в диастолической фазе полностью не смыкаются и часть крови проникает назад в предсердие. Дефект относится к приобретенным ПС, но могут встречаться и его врожденные формы. Чаще диагностируется у представителей мужского пола и очень редко является патологией самостоятельной (в 90% случаев определяется вместе со ).

Причины развития пороков

Пороки митрального клапана – довольно распространенное явление. Они могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные аномалии развития митрального клапана формируются еще на 5-8 неделе беременности и диагностируются примерно у 5 % новорожденных детей.

Чаще дефект двустворчатого клапана – заболевание приобретенное. Согласно статистическим данным, группа подобных недугов определяется у пациентов, которые в анамнезе перенесли ревматизм, тяжелые формы вирусных инфекций, страдают от системных болезней и многое другое.

Каждый порок имеет свои закономерности развития, от которых зависят клинические проявления патологичного состояния и степень нарушения функциональности клапана.

Причины развития стеноза митрального клапана

  1. Врожденные пороки
  • генетическая предрасположенность
  • перенесение будущей матерью в первом триместре беременности инфекционных заболеваний;
  • дефекты развития плода.
  1. Приобретенные пороки
  • септический эндокардит;
  • ревматизм (в 85% случаев);
  • системные заболевания, включая склеродермию, системную красную волчанку и тому подобное;
  • бруцеллез;
  • частые ангины;
  • сифилитическое поражение внутренних органов;
  • вирусные, бактериальные и грибковые пневмонии.

Причины развития пролапса митрального клапана

  1. Врожденные пороки
  • дефекты развития клапана сердца во время беременности;
  • внутриутробное инфицирование плода.
  1. Приобретенные пороки
  • ревматический эндокардит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • сепсис;
  • инфекционные болезни, связанные с бета-гемолитическим стрептококком группы В (ангина, скарлатина, рожа и тому подобное).

Причины развития недостаточности митрального клапана

  1. Врожденные пороки
  • аномалии внутриутробного развития структурных элементов клапана сердца;
  • перенесенные во время беременности инфекционные заболевания.
  1. Приобретенные пороки
  • ревматизм;
  • системные заболевания аутоиммунного происхождения;
  • вирусные поражения верхних дыхательных путей;
  • бактериальные бронхиты и пневмонии;
  • запущенный пародонтоз;
  • рассеянный склероз.

Клиническая картина

При СМК клинические проявления начинают волновать пациента, когда просвет фиброзного кольца сужается практически в два раза от своего выходного размера. В данном случае у больного человека появляются следующие симптомы заболевания:

  • одышка;
  • кардиалгии, которые усиливаются при физических нагрузках и волнении;
  • кашель с кровохарканием;
  • отеки нижних конечностей;
  • акроцианоз (синюшность кончика носа, губ, ушей и тому подобное);
  • появление «сердечного горба» — характерного выпячивания передней грудной стенки в зоне проекции сердца;
  • частые ;
  • хронические бронхиты и пневмонии;
  • общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
  • появление симптома «кошачьего мурлыкания» (когда после физических нагрузок, приложив руку на область сердца, можно почувствовать его дребезжание);
  • при аускультации появляется характерный диастолический шум и третий тон, который носит название «ритм перепела».

Практически у половины пациентов протекает бессимптомно и без вреда для здоровья, что свидетельствует об очень маленьких количествах крови, которая просачивается обратно в предсердие. Для тяжелых форм ПМК характерными являются такие клинические симптомы:

  • чувство страха смерти и постоянное беспокойство;
  • кардиальные боли после физических нагрузок, в стрессовых ситуациях и тому подобное;
  • одышка, учащенное дыхание;
  • периодическое головокружение, предобморочные состояния;
  • повышенная утомляемость;
  • гипертермия без проявлений инфекционных заболеваний;
  • потливость;
  • во время аускультативного обследования врач определяет наличие у пациента патологического систолического шума и появление «ритма перепела» — третьего тона.

При значительной регургитации проявляется характерной клинической картиной:

  • кардиальные боли ноющего и сдавливающего характера;
  • одышка в состоянии покоя, которая усиливается при горизонтальном положении тела;
  • появление кашля с отделением кровавой мокроты;
  • опухание нижних конечностей, тяжесть в животе, гепатомегалия, асцит;
  • акроцианоз;
  • набухание вен в области шеи;
  • появление характерного выпячивания на передней грудной стенке в зоне проекции сердца;
  • гипертрофия левых отделов сердца;
  • приступы мерцательной аритмии;
  • периодическое дрожание грудной клетки слева;
  • в ходе аускультативного обследования у пациента диагностируется шум от закрытия митрального клапана, слабость тонов, систолический шум.

Как подтверждается диагноз?

Подтвердить митральный порок сердца врачу позволяют современные инструментальные методики, которые позволяют с точностью определить разновидность дефекта митрального клапана, степень выраженности функциональных и анатомических изменений. В диагностике митральных пороков клапанного аппарата сердца ключевую роль играют:

  1. ЭКГ-обследование, что позволяет оценить работу сердечной мышцы, очередность сокращения отделов сердца, а также выявить нарушения ритмичности работы органа и несвоевременное совращение его частей.
  2. эхокардиография или ультразвуковое обследование помогает установить наличие порока, оценить степень регургитации и изменения створок клапана;
  3. обзорная рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть увеличение размеров сердца, расширение верхних отделов легочных артерий, смещение пищевода и тому подобное.

Современные подходы к лечению

Лечение стеноза митрального клапана

При СМК пациентам предлагается консервативное и оперативное лечение дефекта. Медикаментозная терапия, естественно, не способна устранить анатомические изменения створок клапана и фиброзного кольца, но может оказать положительный эффект на состояние гемодинамики и позволяет на время улучшить общее состояние пациента. В целях нормализации кровообращения больным со стенозом митрального клапана назначаются:

  • сердечные гликозиды для улучшения сократительной функции сердца;
  • бета-блокаторы, что нормализируют сердечный ритм;
  • антикоагулянты для предупреждения образования тромбов внутри камер сердца;
  • нестероидные противовоспалительные средства, что предупреждают обострение аутоиммунных процессов;
  • мочегонные препараты, позволяющие вывести из организма лишнюю жидкость и ликвидировать отечность нижних конечностей.

В настоящее время единственным методом устранения стеноза митрального клапана остается хирургическое вмешательство, во время которого пациенту может быть проведена замена двустворчатого клапана или его пластика.

Лечение пролапса митрального клапана

Медикаментозная коррекция проявлений ПМК реализуется путем назначения пациенту следующих групп препаратов:

  • бета-блокаторы для предупреждения приступов аритмии (подробнее о том как снять приступ аритмии читайте );
  • , которые позволяют добиться временной нормализации сердечного ритма;
  • седативные препараты, что помогают больному успокоиться и снять нервное напряжение;
  • транквилизаторы для устранения чувства страха и внутренней тревоги;
  • гипотензивные препараты, которые предупреждают развитие гипертонии.

Тяжелобольным пациентам предлагается баллонная вальвулопластика или полная замена клапана на протез.

Коррекция недостаточности митрального клапана

Как известно, вылечить полностью человека от митральной недостаточности с помощью лекарственных препаратов невозможно. Аптечные средства применяются при НМК только с целью устранения патологических симптомов и улучшения функционирования сердца. Пациентам, как правило, назначается стандартная схема медикаментозного лечения, которая содержит следующие средства:

  • бета-блокаторы, что нормализуют ритм;
  • ингибиторы АПФ для улучшения работы сердечной мышцы;
  • мочегонные препараты, как средство борьбы с отеками;
  • антиагреганты и антикоагулянты, что предупреждают образование тромбов;
  • сердечные гликозиды.

Хирургическим путем митральную недостаточность устраняют с помощью замены клапана, его реконструкции или клипирования.

Любой вариант лечения митральных пороков имеет свои достоинства и недостатки. Консервативная терапия не устраняет сам дефект тканей, а хирургическая коррекция нуждается в длительном реабилитационном периоде. Это и послеоперационное пребывание в кардиологическом стационаре, и домашняя реабилитация, а также физиотерапия и ЛФК.
Весь процесс выздоровления длится не менее 6 месяцев, но после этого человек может рассчитывать на долгую и полноценную жизнь.

Клапанные пороки сердца являют собой болезни, в основе которых – функциональные и/или морфологические нарушения клапанного аппарата сердца (створок, папиллярных мышц, хорд, фиброзного кольца), которые возникли в результате травм, различных заболеваний (острых и хронических). При данной патологии изменяется внутрисердечная гемодинамика. Больше 50% всех таких пороков сердца – это поражения митрального клапана и 10–20% - клапана аортального.

Наиболее частая причина клапанных пороков – ревматизм, реже данная патология возникает в результате атеросклероза, сепсиса, травм, сифилиса. В результате рубцового сращения образуется стеноз. В том случае, если повреждаются или разрушаются створки клапана, возникает его недостаточность.
Часто бывает, что недостаточность и стеноз могут развиваться на одном клапане. В этом случае говорят о комбинированном клапанном пороке. В некоторых случаях пороки могут затрагивать два и больше клапана – это сочетанный порок сердца.

Симптомы клапанных пороков сердца

Клапанные пороки сердца – широко распространенная группа болезней. Наиболее часто поражается митральный клапан. В том случае, если створки двустворчатого клапана неспособны полностью закрыть митральное отверстие – возникает недостаточность. При сужении митрального клапана развивается его стеноз. Основными симптомами пороков митрального клапана являются:

  • одышка во время физических нагрузок;
  • боли в области сердца колющего характера;
  • периодические сердцебиения;
  • синюшность кончика ушей, носа, ногтевых пластинок;
  • на лице – «нездоровый румянец»;
  • нарушение сердечного ритма;
  • гипотония.

Пороки митрального клапана чаще всего развиваются постепенно, сердечная недостаточность возникает в стадии декомпенсации. Она проявляется явлениями застоя в легких, кашлем, одышкой, отечностью конечностей.

Пороки аортального клапана проявляются в виде его недостаточности и стеноза. В случае недостаточности кровь беспрепятственно следует из аорты в левый желудочек из-за того, что створки клапана не могут плотно закрывать проток. При стенозе нарушается кровоток из левого желудочка в аорту, в этом отделе повышается кровяное давление. При таких пороках возникает стенокардия, дыхание при физических нагрузках затруднено, возможны обмороки.

Различают такие поражения трехстворчатого клапана, как стеноз и недостаточность. При стенозе человек может не предъявлять каких-либо жалоб, кроме слабости. В случае недостаточности клапана пациентов беспокоит пульсация крови на шее, болезненные ощущения в области печени из-за нарушения в ней кровообращения.

Диагностика

При подозрении на клапанный порок сердца врач-кардиолог обязательно выясняет переносимость физических нагрузок, самочувствие в покое, уточняется анамнез, который может привести к формированию приобретенных пороков сердца.

Физикальные методы (осмотр, пальпация) позволяет обнаружить цианоз, одышку, отеки, пульсацию периферических вен. Для того чтобы определить гипертрофию сердца, перкуторно определяются его границы. Выяснить вид порока помогают выслушивания сердечных тонов и шумов. Для диагностики сердечной недостаточности пальпаторно определяются размеры печени, и проводится выслушивание легких.

Определить сердечный ритм, признаки ишемии вид блокады или аритмии можно при помощи записи ЭКГ и суточного мониторирования электрокардиограммы. Если есть подозрение на аортальную недостаточность, проводятся пробы с нагрузкой, но обязательно под наблюдением кардиолога-ревматолога, так как для больных с пороком сердца они небезопасны. Фонокардиография позволяет зарегистрировать тоны и шумы сердца и распознать различные нарушения деятельности сердца, включая клапанные пороки. Рентгенограмму сердца проводят в четырех проекциях, диагностировать легочный застой поможет контрастирование пищевода. Эхокардиография позволяет диагностировать сам порок, размеры клапанов и их состояние, фракцию сердечного выброса, выраженность регургитации и др. При необходимости проводится МРТ сердца.

Из лабораторных исследований проводятся ревматоидные пробы (имеют наибольшее диагностическое значение), определение холестерина, сахара, анализы крови и мочи общеклинические. Для диагностики клапанных пороков сердца Вы можете обратиться сюда: http://telaviv-clinic.ru/poroki-serdtsa-i-sosudov-0 .

Лечение клапанных пороков сердца

Единственный радикальный способ лечения клапанных пороков сердца – это хирургическая коррекция. Но, к сожалению, этот метод в связи с тяжестью состояния пациентов, наличием противопоказаний и поздней диагностикой патологии возможен не всегда. Поэтому стабилизировать гемодинамику, купировать рецидивы инфекционного эндокардита, ревматизма и других болезней, спровоцировавших порок, подготовить больного к операции поможет консервативное лечение.

Что это такое?

Существует три вида пороков клапанного аппарата сердца: стеноз (сужение) отверстия клапана, неполное смыкание (недостаточность) и пролабирование клапанов (избыточное прогибание створок клапанов в полость предсердия). Эти пороки могут развиться в результате эндокардита (инфекции внутренней оболочки сердечной мышцы) или быть врожденными. Иногда пороки клапанов сердца являются следствием воспалительных процессов. Все они способны вызвать сердечную недостаточность.

Наиболее распространенные пороки:

Недостаточность митрального клапана. При этом часть крови из левого желудочка во время сокращения сердца возвращается в левое предсердие, которое расширяется, чтобы вместить больший объем крови. Левый желудочек также расширяется, чтобы принять увеличившийся поток крови из предсердия и компенсировать снижение минутного сердечного выброса. Со временем развивается желудочковая недостаточность.

Митральный стеноз. Сужение клапана в результате деформаций, фиброза или кальцификации препятствует току крови из левого предсердия в левый желудочек. Вследствие этого объем левого предсердия и давление в нем увеличиваются, полость расширяется. Возросшее сопротивление току крови приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообращения и недостаточности правого желудочка.

Пролабирование митрального клапана. Одна или обе створки клапана прогибаются в полость левого предсердия. Термин употребляется в тех случаях, когда прогибание сопровождается симптомами, не связанными с дефектами клапана.

Аортальная недостаточность. В период расслабления мышцы сердца часть крови поступает обратно в левый желудочек, перегружает его, и желудочек увеличивается. Избыток жидкости дает дополнительную нагрузку на левое предсердие, а также на малый круг кровообращения. Развивается недостаточность левого желудочка и отек легких (скопление жидкости в легких).

Стеноз устья аорты. Давление в левом желудочке повышено, поскольку выброс крови из желудочка в аорту затруднен. Дополнительная нагрузка повышает потребность в кислороде, тогда как пониженный сердечный выброс уменьшает кровоток в коронарные артерии и приводит к недостаточности левого желудочка.

Легочная недостаточность. Кровь, выбрасываемая в период сокращения сердца, при расслаблении устремляется обратно в правый желудочек, вызывая перегрузку желудочка, что ведет к постепенному развитию недостаточности правого желудочка.

Легочный стеноз. Затрудненный отток крови из правого желудочка вызывает его увеличение, постепенно приводя к недостаточности правого желудочка.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность). В фазе сокращения сердца (во время систолы) часть крови поступает обратно в правое предсердие, что уменьшает поступление крови в легкие и в левую половину сердца. Постепенно развивается недостаточность, правого желудочка.

Трикуспидальный стеноз. Стеноз затрудняет ток крови из правого предсердия в правый желудочек, что приводит к увеличению правого предсердия. Постепенно: развивается правожелудочковая недостаточность.

РАЗГОВОР БЕЗ ПОСРЕДНИКОВ

Ответы на типичные вопросы людей, которым заменили клапан

Как я могу проследить за работой нового клапана?

Если клапан нормально работает, ваше самочувствие значительно улучшится. Если с ним не все в порядке, у вас могут появиться одышка, боль в груди и головокружения. Вы заметите, что руки и ноги у вас чаще всего бывают холодными. Если вы заметите у себя эти явления, обратитесь к врачу.

Когда я смогу вернуться к нормальному образу жизни?

Примерно через 6 недель. Вскоре после операции вы начнете выполнять простые упражнения в постели. Не позже чем через 2 дня вам позволят покидать кровать и сидеть в кресле. Затем вы понемногу начнете ходить, пока не сможете совершать две прогулки в день по 10 мин. После этого вам предложат или больше ходить, или заниматься на стационарном велосипеде. После выписки из больницы вы сможете выполнять легкую работу по дому.

В первые 3-4 недели пребывания дома старайтесь за день подниматься не более чем на один пролет лестницы.

В первые 5 недель не садитесь за руль машины. Находясь в машине в качестве пассажира, не забывайте пристегивать ремни безопасности. В длительных поездках каждый час останавливайтесь и выходите из машины, чтобы походить и размять ноги.

В первые 6 недель (это время требуется на то, чтобы зажила грудина) не поднимайте предметов тяжелее 2,3 кг.

Большинство больных восстанавливают силы в домашней обстановке, пока не придет время обследования (через 6 недель как минимум). Затем они постепенно входят в прежний режим работы, начиная с половинной нагрузки, и в конце концов переходят на полный рабочий день.

Не будут ли вредно воздействовать на новый клапан высокочастотные излучения и рентгеновские лучи?

Нет. Ваш клапан создавался с таким расчетом, чтобы на его работу не влияли высокочастотные излучения и Х-лучи.

Каковы симптомы пороков клапанного аппарата?

Симптомы различны и зависят от того, какой клапан поражен. Так, у больного с митральным стенозом могут быть одышка при напряжении и во время сна, слабость, утомляемость, неровное сердцебиение и хронический сухой кашель. У страдающего аортальной недостаточностью (которую называют также аортальной регургитацией) бывает одышка при напряжении и во время сна, ночная потливость, утомляемость и стенокардические боли, которые могут сниматься, а могут не сниматься нитроглицерином.

Если заболевание сердечного клапана приводит к сердечной недостаточности, появляются симптомы и признаки сердечной недостаточности (см. главу СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Как устанавливается диагноз?

Врач изучает историю болезни пациента и осматривает его. Если возникает подозрение на порок клапана, могут быть назначены такие методы диагностики, как катетеризация сердца, рентгенологическое исследование грудной клетки, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) и электрокардиография.

Как лечат пороки клапанного аппарата?

Лечение зависит от природы и тяжести симптомов. Так, при сердечной недостаточности назначаются ланоксин, диуретики, специальная диета, в тяжелых случаях - кислород. Для предотвращения образования тромба вокруг пораженного или замененного клапана нередко рекомендуют антикоагулянты, до и после хирургической операции - антибиотики. Перед операцией проводят санацию полости рта.

Восстановление функции какого-либо клапана сердца возможно методом вальвулопластики.

Если терапевтические методы оказываются неэффективными, показана операция на открытом сердце - замена клапана (см. ОТВЕТЫ НА ТИПИЧНЫЕ ВОПРОСЫ ЛЮДЕЙ, КОТОРЫМ ЗАМЕНИЛИ КЛАПАН).



Случайные статьи

Вверх