Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Сальмонеллезы
Сальмонеллез (паратиф) болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.
Возбудители различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.
Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос пуллороз, а у взрослых кур тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.
Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2х месяцев принимает подострое и хроническое течение.
В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.
В возникновении и развитии болезни имеют различные стрессфакторы, снижающие резистентность организма.
Сальмонеллез (паратиф).
Течение: острая и хроническая формы болезни.
Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.
Патологическая анатомия.
В хронических случаях: часто поражаются легкие.
Гистология.
а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционнонекротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;
б) паратифозные узелки гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.
Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.
Сальмонеллез поросят.
Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.
У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней чуму, реже рожу.
Патологическая анатомия.
При остром течении:
Диагноз основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.
Сальмонеллез (паратиф) жеребят характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.
Патологическая анатомия.
В острых септических случаях:
В подострых случаях:
Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей чернобурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.
Пуллороз болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum gallinarum, но могут быть и другие виды.
Патологическая анатомия.
У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:
У цыплят старшего возраста (8 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.
У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.
Диагноз на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.
Тиф кур и индеек.
Патологическая анатомия.
При хроническом течении:
Диагноз на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.
Сальмонеллезные аборты домашних животных.
Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности.
Патологическая анатомия.
У родившихся жеребят в первые дни после рождения развивается септицемия.
Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в течение первых 10㪧 суток после рождения.
Патологическая анатомия.
На вскрытии ягнят, которые пали на 10 15й день после рождения.
Гранулемы в печени являются важным диагностическим признаком при паратифе телят. Встречаются они главным образом и хронической стадии болезни у телят более старшего возраста.
Различают:
Рассматривая под микроскопом очаги первого вида поражения, находят, что они занимают очень незначительную площадь внутри долек (микронекрозы) и по окраске и строению резко отличаются от окружающей ткани. При окраске гематоксилинэозином очаги некроза определяют по однороднорозовой окраске мертвой ткани. Контуры балочного строения в таких участках в самой начальной стадии процесса могут быть заметны, а затем исчезают, и тогда некротический очаг состоит из зернистоглыбчатой массы (коагуляциоиный некроз). Ядра даже при большом увеличении в большинстве мертвых клеток не обнаруживают (кариолизис) и только на периферии очага их иногда выявляют в виде теней. В окружающей ткани реакция обычно отсутствует. Лишь иногда отмечают повышенное содержание лейкоцитов в прилегающих к очагу некроза междольчатых синусоидных капиллярах.
Паратифозные гранулемы также занимают небольшую площадь внутри печеночных долек и состоят из эпителиоидных клеток и гистиоцитов, среди которых при большом увеличении микроскопа обнаруживают клетки крови нейтрофильные лейкоциты л лимфоциты; особенно много их в расширенных капиллярах на периферии узелка. В некоторых случаях клетки центра узелков некротизированы.
Такого же типа, но более мелкие гранулемы иногда находят в интиме венозных сосудов. Располагаются они главным образом под эндотелием центральных и сублобулярных вен, выступают в просвет сосуда и состоят,из тех же гистиоцитарных клеток. Если около гранулемы лежит тромб, эндотелий и отдельные клетки ее в состоянии некроза. Очаги поражения третьего вида занимают сравнительно небольшую площадь внутри долек и содержат в начальных стадиях эритроциты, фибрин и продукты распада паренхимы печени, а в дальнейшем, кроме того, в небольшом числе лимфоциты и гистиоциты.
Макроскопически паратифозные гранулемы изза малой величины (с булавочную головку) не всегда отчетливо заметны. Обычно они просвечивают через серозную оболочку печени в виде серых или желтоватосерых очажков. На поверхности разреза гранулемы выступают еще слабее, так как затушевываются выступающей из перерезанных сосудов кровью.
Наиболее характерны при паратифе поросят изменения в конечном отделе подвздошной кишки и в толстом кишечнике.
Для изучения микрокартины заболевания в его развитии необходимо иметь несколько препаратов, и в срезах должны быть обязательно солитарный фолликул или пейерова бляшка, а кругом слизистая и другие оболочки кишечника.
На первом препарате изучают начальную стадию процесса. При малом увеличении находят лимфатический фолликул и констатируют, что он значительно увеличен и большая часть его бледно окрашена. При большом увеличении в фолликуле отмечают крупные, со светлыми ядрами клетки, которые, располагаясь довольно тесно друг к другу, напоминают паратифозную гранулему. Являясь производными клеток ретикулоэндотелия, они по мере увеличения в количестве оттесняют собственные клетки фолликула. Последние обнаруживают на периферии в виде ободка или кучек синих клеток, а иногда их замещают клетки гранулемы.
На втором препарате (следующая стадия процесса) отмечают некроз клеток гранулемы, что иногда происходит вследствие фибринозного (дифтерптического) воспаления. Мертвый участок окрашивается в однороднорозовый цвет; в нем почти нет остатков ядер. В слизистой и подслизистой кишечника на границе с мертвой тканью к этому времени начинает образовываться демаркационная зона из лейкоцитов и лимфоидных клеток. В подслизистой заметна гиперемия сосудов.
В третьем препарате {последующая стадия процесса) некротический участок отторгается в сторону просвета, и на этом месте остается язва, по краям покрытая грануляционной тканью. Последняя постепенно заполняет всю полость, и процесс заканчивается рубцеванием.
Макроскопически в период образования гранулем лимфофолликулы и пейеровы бляшки увеличены и выступают над слизистой в виде валикообразных возвышений. Когда гранулемы некротизируются, на вскрытии слизистая покрыта струпьями грязносерого, грязнозеленого, желтоватосерого и желтоватокоричневого цвета, что зависит от количества желчного и растительного пигмента.
Сепсис особая форма инфекционного заболевания, которая развивается в организме с подавленными защитными силами. Характеризуюется полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием сроков течения), высокой смертностью (почти всегда летальный исход).
Рис. 152. Множественные кровоизлияния в плевре теленка.
Этиология.
Рис.153. Гнойник в печени крупного рогатого скота, явивщийся исходным очагом сепсиса.
Патогенез.
Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клиникоморфологическое проявление и исход определяются особой формой взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного подавить инфекционный процесс.
Любой сепсис проявляется в связи с внедрением в организм микробов, место внедрения которых называют ворота сепсиса, а местные первичные, изменения тканей в воротах сепсиса септический очаг.
Септический очаг может быть прогрессирующим неограниченным или он может иметь демаркационную зону. Иногда очаг в воротах инфекции отсутствует, а образуется в отдалении от места первичного внедрения возбудителя. Возможны случаи, когда местного очага ни в воротах, ни в отдалении от них нет, это криптогенный сепсис развивается в результате проникновения микробов через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного, мочеполового трактов) без видимого изменения органов или аутогенно, а так же когда возбудителями сепсиса являются обычные обитатели организма (кишечная палочка, диплококки и др.).
После определенного периода адаптации микробов в первичном септическом очаге при благоприятных условиях они могут проникнуть в лимфатические и кровеносные сосуды, при лимфагенной генерализации наблюдается лимфангиты и тромболимфангиты, которые влекут за собой лимфадениты регионарных лимфоузлов.
Распространение возбудителя гематогенным путем по венам сопровождается флебитами и тромбофлебитами.
Сочетание первичного септического очага и поражения сосудов и лимфатического узла называют первичным септическим комплексом.
При преодолении всех защитных барьеров организма микроорганизмы попадают в кровь.
Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При высокой резистентности организма животного микроорганизмы, попавшие в кровь, погибают в ней или захватываются клетками ретикулоэндотелия и разрушаются ими, в случае ослабления организма и подавления его иммунной реактивности развивается сепсис.
Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс возникает и протекает с закономерной последовательностью.
Патоморфологические изменения при сепсисе.
Местные изменения:
Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.
Макрокартина:
Общие изменения:
При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.
Отмечают следующие изменения:
Макрокартина
Кровь темнокрасная, несвертывающаяся или с рыхлыми темнокрасными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и имбибиции (трупных пятен) в результате гемолиза эритроцитов и асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания, сопровождается расстройством кровообращения).
Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой соединительной ткани образуются серозногеморрагические инфильтраты.
Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы с множественными диапедезными точечными и полосчатыми кровоизлияниями (геморрагический диатез).
Сосуды тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других паренхиматозных органах.
Селезенка гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»
увеличение органа в 2ן раза, цвет темнокрасный, консистенция дряблая, соскоб пульпы обильный.
У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной дряблостью не развивается.
Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам, миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника с признаками серозногеморрагического или гнойного воспаления (острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие, влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.
Костный мозг превращение желтого костного мозга в красный. Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.
Тимус в состоянии акцидентальной инволюции. Орган уменьшен в объеме, серого цвета.
Классификация сепсиса базируется на этиологии, характере входных ворот (локализации септического очага) и клиникоморфологических признаках.
Кокковый (стрептококковый, пневмококковый, диплококковый, менингококковый).
Колибактериальный, синегнойный, протейный, анаэробный, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный, грибковый и др.
Кроме того, выделяют мономикробный, мономикробный, но с различными микробами в разных органах и полимикробный (ассоциативный) сепсис.
Наибольшее значение в ветеринарной практике имеют: кокковый сепсис, сибиреязвенный, рожистый, пастереллезный.
Кокковый сепсис возникает при проникновении в кровь различных видов кокков, в условиях пониженной сопротивляемости или аллергической реактивности организма. Клиникоанатомически различают три варианта коккового сепсиса: септецимия, пиемия, септикопиемия.
Раневой развивается вследствие инфицирования травмированных кожных покровов или слизистых оболочек, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких и низких температур (ожог, обморожение). Его разновидность является послеоперационный сепсис, при нарушении правил асептики и антисептики (кастрация, руминатомия, кесарево сечение).
Рис.155. Язва с омозоливщимися краями и свищевой ход в полость сустава лошади, явившийся исходным очагом раневого сепсиса.
Раневой сепсис развиваются в первые дни после повреждений тканей или в случае затянувшейся регенерации тканей в более поздний срок.
Макрокартина:
Рана покрасневшая, с набухшими краями, поверхность раны покрыта отрубьевидным фибринознонекротическим налетом и гноем. Отмечают тромбофлебит лимфангит, лимфаденит регионарных лимфоузлов.
Послеродовой результат инфицирования травмированных тканей родовых путей или матки при патологических родах различными гноеродными микроорганизмами, анаэробными бациллами и т.д.
Макрокартина:
При гнойном метрите матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая, периметрий тусклый, с наложениями фибрина. В полости матки гной грязнозеленого цвета, слизистая набухшая, гиперемированая, с кровоизлияниями, эрозиями, некротизирована. Тромбоз вен широкой маточной связки.
При анаэробном сепсисе стенка матки отечна, отек распространяется на параметрий. Слизистая набухшая, покрыта кашицеобразной массой, экссудат с примесью пузырьков газа.
При некробактериальном сепсисе наиболее выражен некротический процесс, стенка матки утолщена, плотная, слизистая глубокоскладчатая, покрыта крошковатыми сухими массами.
Пупочный наблюдают у новорожденных. Чаще болеют жеребята, телята, реже ягнята, поросята. Возбудители стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойный тромбофлебит и тромбоартериит пупочных сосудов с образованием абцесса, в брюшной стенке откуда затем, могут распространятся метастатические абцессы в печени, легких, почках, перибронхиальных, медиастинальных и мезентеральных лимфатических узлах. Вследствие инфильтрации экссудатом мягких тканей отмечают опухание пупочной области (омфалофлебит), утолщение пупочных сосудов с наличием в них серожелтого, грязножелтого или грязнозеленого размягченного тромба. У телят и ягнят при омфалофлебите, вызванном некробактериями, находят сухие некротические очаги в тканях пупка, в печени и легких.
Рис. 156. Воспаление пупочного канатика у теленка, обусловившее возникновение пупочного сепсиса.
Уросепсис встречается чаще у КРС при гнойных пиелонефритах и циститах.
Аспирационный возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием (инспирацией) инородных тел в легкие (например лекарственных веществ при насильственном введении их животным через рот).
Макрокартина:
Бронхогенное развитие аспирационной пневмонии начинается с образования в легочной ткани множественных, вначале мелких серого цвета фокусов, затем сливных очагов величиной с лесной орех, с дальнейшим некрозом ткани легкого и развитием гангренозного процесса.
Криптогенный или скрытный при отсутствии первичного септического очага.
Септицемия характеризуется повышенной реактивностью организма, острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсикогеморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов.
В септическом очаге отмечают серозногеморрагические с некротическим акцентом изменения.
Пиемия развивается при относительно высокой реактивности организма. Характеризуется гнойным воспалением в септическом очаге и наличием гнойных метастазов в органах и тканях. Вызывается главным образом стрептококками, стафилококками и синегнойной палочкой. Септическими очагами могут быть гнойное воспаление пуповины у новорожденных, инфицированные раны, гнойный мастит, эндометрит.
В области септического очага, расположенного, как правило, в воротах инфекции, обнаруживают гнойное воспаление, гнойные лимфангит и лимфаденит и гнойный тромбофлебит, например при мыте жеребят из первичного гнойного очага (ворот сепсиса) при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя возникают множественные абсцессы в органах.
Септикопиемия характеризуется как типичными изменениями, так и явлениями, свойственными пиемии (гемолитическая желтуха, геморрагический диатез, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, дистрофия паренхиматозных органов) + (наличие множественных, абсцессов в разных органах).
Рис. 157. Множественные гнойнички в почке жеребенка (септикопиемия).
Основой для развития септикопиемии является гнойный тромбофлебит, который возникает вначале со стороны ворот инфекции, а затем последовательно эмболически в других отдаленных венозных сосудах, где образуются метастатические гнойные очаги. Примером септикопиемического варианта является септикопиемия новорожденных телят, жеребят.
Хрониосепсис характеризуется наличием длительно незаживающего септического очага и общих обширных нагноений. Наблюдается после ранений, при гнойном мастите и эндометрите. Периодически сопровождается обострениями заболевания. Из общих изменений наблюдают исхудание, атрофию органов, истощение животного.
Сепсис диагностируют на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологического исследования. Бактериальные посевы делают из крови внутренних органов. Основанием для определения сепсиса служат положительные результаты на бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в организме. Необходимо исключить специфические инфекционные болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва, клостридиозы и др.).
Сибирская язва острая инфекционная болезнь, характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозногеморрагическим некротизирующим воспалением.
Распространение.
Болеют все виды млекопитающих животных, из которых менее чувствительны свиньи, собаки и некоторые плотоядные, болеет также человек, птицы болеют редко.
Возбудитель неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка.
В организме больного животного и на питательных средах, образует капсулу. При неблагоприятных условиях формируются споры. В невскрытом трупе споры не образуются.
Патогенез.
Заражение:
В месте первичного попадания (воротах инфекции, которыми может являться глотка, миндалины, тонкий кишечник, носоглотка, легкие, кожа) бациллы размножаются с образованием капсульных форм, и формированием первичного очага воспаления серозногеморрагического характера (тонзиллит, корбункул на коже или в кишечнике), далее возбудитель захватывается фагоцитами и макрофагами, которые заносят его в лимфатическую систему, где развивается уже второй очаг серозногеморрагического воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденит). Савокупность этих изменений составляет полный сибиреязвенный комплекс. Далее возбудитель разрушает барьерную функцию лимфатических узлов, и попадает в кровь, вызывая септицемию, а затем смерть.
Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать токсины (факторы 1, 2, 3) и протеолетический фермент.
Сибириязвенный протеолитическии фермент приводит к нарушению обмена белков и деструкции тканей.
Инкубационный период длится 1ן дня.
Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и хроническое.
Формы.
В зависимости от способа заражения и от мест первичной локализации инфекционного процесса различают:
Апоплексическая форма сибирской язвы (молниеносное течение) начинается внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и свиней.
Клиника: отмечают возбуждение, манежные движения, судороги, ускоренное дыхание, тахикардию, цианоз видимых слизистых оболочек, потерю сознания, резко повышается температура тела, кровянистые истечения изо рта и носа, а из анального отверстия кал с примесью темной крови.
Гибель наступает в течение 1 2 ч после появления первых симптомов болезни.
Макрокартина основные изменения находят в головном мозге.
Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические изменения.
Септическая форма болезни (острое течение).
Клиника:
Температура тела повышается до 41 42°С. Отмечают слабость конечностей, возбуждение и беспокойство, которые сменяются депрессией. Дыхание ускоренное, тяжелое, сердечные удары стучащими, цианоз слизистых.
У больных животных возникают судороги, параличи конечностей и искривление шеи. Моча темнокрасная, перед смертью возможно выделение из носа и рта кровянистой пенистой жидкости. Болезнь длится 1 2 дня.
Макрокартина.
Отмечают общесептические изменения и следующие признаки:
При наличии таких общих изменений в трупе и в случае одновременного поражения кишечника кишечная форма сибирской язвы, а при поражении легких легочная форма.
Кишечная форма Клиника:
У КРС вначале вздутие рубца, затем запор, затем кровавый понос. Заболевание сопровождается высокой температурой.
Патогенез
Характеризуется очаговым или диффузным серозногеморрагическим воспалением тонкого кишечника с поражением преимущественно двенадцатиперстной и тощей кишок. Сопровождается геморрагическим воспалением мезентериальных лимфатических узлов, лимфатических сосудов брыжейки и выпотом геморрагического экссудата в брюшную полость.
Рис 159. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
узлов крупного рогатого скота.
Макрокартина:
При диффузном поражении:
При очаговом поражении
У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в подвздошной кишке.
У свиней поражается 12ти перстная кишка на месте впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и толстый кишечник. Течение чаще хроническое, наблюдают серозногеморрагическое воспаление того или иного отдела кишок.
Легочная форма характеризуется геморрагической или серозногеморрагической пневмонией, осложненной иногда плевритом такого же характера с геморрагическим выпотом в плевральные полости, и геморрагическим лимфаденитом бронхиальных лимфоузлов, они темнокрасные, сочные, с очажками некроза.
У крупного рогатого скота и лошадей развивается вторично на фоне септицемии.
У свиней развивается первично отмечаются фибринозногеморрагические очаги в легких, иногда серозногеморрагическая плевропневмония. В плевральной полости скопление янтарножелтой жидкости с примесью хлопьев фибрина.
Карбункулезная (кожная) форма наличие серозногеморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.
Патогенез:
Происходит развитие сибиреязвенного дерматита:
Наблюдается чаще у человека, у животных развивается редко, в большинстве случаев в сочетании с другими формами Сибирской язвы.
У животных может быть первичная карбункулезная форма, когда очаг, поражения соответствует месту внедрения возбудителя, и вторичная образование корбункулов сопутствует септицемии, острому или подострому течению.
Ангинозная (тонзиллярная), форма в основном у свиней, и протекает доброкачественно. Характеризуется серозногеморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей (гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).
Рис 161. Серозногеморрагическое воспаление корня языка и подчелюстных лимфатических узлов свиньи.
Атипичные формы характеризуются появлением ограниченных поражений в определенных органах без развития септического процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной сопротивляемости организма животного "к возбудителю или о пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь может не проявляться, обнаруживают изменения, как правило при осмотретуш на мясокомбинате.
У КРС и лошадей:
Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных участков тканей.
Диагностика
Основной метод диагностики сибирской язвы бактериологический. Патологоанатомические исследования допускаются в исключительных случаях. Поэтому вначале исследуют мазки крови полученные из надреза кожи уха, бактериоскопически, затем, при необходимости, проводят бактериологическое исследование. Если подозрение на Сибирскую язву возникло в ходе вскрытия, то его тут же прекращают, делают мазки крови и посев из селезенки и сердца.
Дифференцировать:
От острой форма пастереллеза крупознонекротизирующая пневмония, часто с серознофибринозным плевритом и перикардитом. Отсутствует увеличение селезенки.
От отечной формы пастереллеза обширные серозные отеки подкожной и межмышечной клетчатки головы, шеи и подгрудка, особенно сильно выраженные в области глотки и межчелюстного пространства, острый серозный, а не геморрагический лимфаденит.
От эмфизематозного карбункула крепитация мышц, а при перкуссии дают тимпанический звук, не бывает сильного увеличения селезенки, кровь в крупных сосудах обнаруживается в виде рыхлых сгустков.
Лошади и КРС.
От пироплазмидозов выраженая желтуха слизистых и серозных покровов, слабое увеличение селезенки без размягчения пульпы, отсутствие серозногеморрагического воспаления ЖКТ. Студенистые отеки мягких тканей безгеморрагической инфильтрации. У КРС наличие гемоглобинурии. В мазках крови из пульпы селезенки обнаруживают пироплазмодии.
От ИНАН лашадей (острая форма) бледностью, желтушность слизистых с множественными точечными кровоизлияниями, желтушное окрашивание подкожной клетчатки, увеличением селезенки без резкого размягчения пульпы. Кровь водянистая, светлокрасная. Отеки подкожной и забрюшинной клетчатки серозного характера без примеси крови.
От злокачественного отека местным изменениям предшествует травма, такой участок на коже лошадей напоминает карбункул, но отличается серозногеморрагическим миозитом с исходом в некроз, обильным газообразованием и крепитацией.У КРС и МРС изменения локализуются в половых органахи связаны с повреждением их во время родов, а так же наличие газов в отечной ткани и крепитацией.
Рожа (Erysipelothrix insidiosa) инфекционная болезнь свиней, характеризуется в случае острого и подострого течения высокой лихорадкой, экзантемой, при хроническом течении некротическим дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года. Кроме свиней, восприимчива и птица.
У человека болезнь протекает доброкачественно в локальной форме с поражением кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.
Патогенез.
Заражение преимущественно алиментарно, редко через поврежденную кожу и аутогенно в результате бактерионосительства.
Из ворот инфекции бактерии проникают в кровь и быстро в ней размножаются, в результате чего наступает быстро нарастающая бактериемия и бактерии проникают во все органы и ткани, при остром и подостром течении бактеримия может развиватьсятся циклически.
Под влиянием интоксикации угнетается иммунобиологическое реактивное состояние организма и развивается сепсис.
По течению болезни различают молниеносную, острую, подострую и хроническую рожу.
Патологическая анатомия.
Молниеносное течение (белая рожа)
характеризуется чрезвычайно острым сепсисом, при котором патологоанатомические изменения, не успевают развиться на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и немногочисленные одиночно разбросанные на серозных покровах кровоизлияния.
Острое течение.
Подострое течение характеризуется серозным дерматитом с образованием волдырей типа крапивной лихорадки («крапивница»).
Макрокартина
Крапивница в области груди, спины, бедер, брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы размером 1 4 см, яркокрасного цвета, приподнимающиеся на 3 4 мм над поверхностью кожи.
Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает лоскутами.
Хроническое течение является последствием острого или подострого течения и характеризуется наличием рожистого веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического дерматита:
Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием организма. Поражаются преимущественно двустворчатые клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.
Рис. 165. Хронический бородавчатый эндокардит. Значительная часть отложившегося фибрина проросла соединительной тканью (организация).
Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой компенсаторные процессы:
Рис. 166. Острый бородавчатый эндокардит (отложение тромбоцитов и фибрина на клапанах.
Затем возникает декомпенсаторные процессы:
Артриты серозное или серознофибринозное воспаление аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной ткани эпифиза, фиброзное утолщение синовиальных оболочек суставных сумок. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом, деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).
Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после острой формы.
Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части ушных раковин и хвоста.
Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.
Рис. 167. Катаральногеморрагическая пневмония у теленка.
Возбудители бактерии рода Pasteurella (P.multicida).
Воспреимчивы все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.
Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.
Патогенез:
Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например переохлаждение, нарушение санитарногигиенических норм.
Выделяет токсические продукты:
Пастереллез КРС:
Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).
Отечная форма:
Патоморфология:
Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.
Особенности у молодняка:
Кишечная форма встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.
Дифференциальная диагностика.
От контагиозной плевропневмонии, при которой мраморность легких и наличие секвестров.
От повального воспаления легких которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.
Пастереллез свиней спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).
Сверхостро протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.
Острое и хроническое течение характеризуются крупозной или крупознонекротизирующей пневмонией.
при острой форме:
Хроническое течение:
Дифференциальная диагностика.
Пастереллез овец и коз у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.
Ягнята –
Диагноз.
Холера (пастереллез) птиц характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.
Течение остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.
Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительнонекротические процессы в различных органах и тканях.
Патологическая анатомия.
При сверхостром течении смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.
При остром течении:
Морфология:
Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.
Хроническое течение:
Характерны очаги некрозов:
Диагноз.
Ставят комплексно.
Отправные моменты:
В хронических случаях.
Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.
Листериоз (Listeriosis) широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.
В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.
Этиология и патогенез. Возбудитель грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкоглоточному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.
При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.
Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочнокишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.
Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепномозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарногистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3 4й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.
Типично для листериозного энцефаломиелита избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.
Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.
Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.
Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.
Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.
Крепитация бывает нескольких видов:
Выделяется также своеобразная сухожильная крепитация, которая возникает при пальпации припухлости в области пораженного тендовагинитом сухожилия.
Хрустящий звук может также возникать в суставах во время движения. Крепитация в суставах является характерным симптомом остеоартроза (остеоартрита).
Основной причиной симптома является трение тканей организма, которое выходит за рамки нормы.
Причиной альвеолярной крепитации является «разлипание» во время вдоха альвеолярных стенок, слипшихся при выдохе благодаря присутствию в альвеолах экссудата, транссудата или крови. Данный тип крепитации выслушивается:
Крепитация в легких может выслушиваться и при поражении альвеол, вызванном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др.).
Подкожная крепитация обнаруживается при:
Также выявляют подкожную крепитацию в тех случаях, когда газ вводится в различные части тела с лечебными или диагностическими целями. Причиной данного вида симптома являются пузырьки свободного газа, скопившиеся в подкожной клетчатке.
Причиной костного типа симптома является трение костных отломков на раннем сроке после произошедшей травмы. Костная крепитация при сложных травмах может сочетаться с подкожной (перелом ребер и разрыв легкого).
Крепитация, которая возникает в суставах, отмечается при:
Присутствующая крепитация может быть симптомом заболевания, связанного с угрозой для жизни, но самостоятельно выявить ее сложно. Сопровождающие крепитацию симптомы зависят от места ее локализации и причины возникновения.
Крепитация в легких сопровождается:
В зависимости от конкретного заболевания возможны кровохарканье, понос, затрудненное дыхание, потливость, потеря сознания.
Симптомом подкожной крепитации является припухлость подкожной клетчатки.
Крепитация костных отломков сопровождается:
Возможна патологическая подвижность или неестественное положение.
Крепитация, возникающая в суставах, сопровождается:
Возможно локальное повышение температуры, сопровождающееся покраснением кожи.
Крепитацию в легких выслушивают при помощи фонендоскопа на высоте вдоха (иногда крепитация слышна только при глубоком вдохе). Хрустящий звук похож на короткую звуковую «вспышку», постоянен по составу и не изменяется в процессе дыхания.
Крепитация может напоминать мелкопузырчатые влажные хрипы, которые возникают благодаря наличию в мелких бронхах мокроты, но хрипы при выслушивании слышны и вначале вдоха, и иногда при выдохе. Кроме того, хрипы могут менять калибр и состав после кашля, а на звук при крепитации кашель не влияет.
Звук также может напоминать шум, который возникает при трении воспаленной плевры. При плеврите отличие шума заключается в его большей длительности, более близком звучании и слышимости как при вдохе, так и при выдохе.
Похожи на крепитацию и хрипы, которые возникают в области спавшихся участков легких у ослабленных людей при глубоком дыхании, но они исчезают после серии глубоких вдохов.
Подкожную крепитацию диагностируют методом пальпации.
Костный тип симптома выявляют при ощупывании места перелома (часто звук слышен на расстоянии).
Крепитация суставов диагностируется при ощупывании сустава и с учетом жалоб пациента, а ее причину устанавливают при помощи рентгенологического исследования.
Поскольку крепитация – не заболевание, а симптом болезни, лечить ее невозможно. Устранить этот симптом можно только путем лечения вызвавшей его патологии. Лечение назначает врач в зависимости от вида заболевания.
Большей частью увеличение объема кожи бывает местным, захватывает определенные участки и только в виде исключения может быть разлитым с охватом больших поверхностей тела. Увеличенные в объеме места кожи бывают или резко ограниченными от здоровых участков или же, в редких случаях, расплывчатыми, неясными, когда только посредством пальпации можно определить переход здоровой ткани в увеличенную. Из увеличений кожи, имеющих практическое значение, можно назвать отеки, подкожную эмфизему и слоновость.
Клиническая характеристика и дифференциация отеков рассматривается при изложении симптомов общего значения (стр. 92-94); что касается семиотики отека, то она складывается из увеличения объема тканей и органов, изменения их контуров и повышения блеска поверхности. Для одних из них характерно побледнение, похолодание и отсутствие блеска, а для других форм- покраснение, появление местной температуры и выраженной болезненности. Эластичность понижается в обоих случаях.
Отек кожи и подкожной клетчатки по первому впечатлению можно смешать с эмфиземой подкожной клетчатки, так как в том и другом случае имеется увеличение объема кожи. Надежно дифференцируются эти состояния путем пальпации. При давлении пальцем отечного участка кожи появляется характерная ямка, при подкожной эмфиземе слышится и ощущается крепитация (своеобразный треск) вследствие лопанья пузырьков воздуха.
Подкожная эмфизема своим происхождением обязана скоплению воздуха или газов в подкожной клетчатке. Эмфизематозные участки кожи увеличиваются в объеме и выделяются в виде подушки с неясно очерченными краями. Типичным признаком эмфиземы является крепитация при надавливании и эластическая консистенция. Подкожная эмфизема по своему происхождению делится на аспирационную и септическую.
Аспирационная эмфизема возникает вследствие проникновения атмосферного воздуха в подкожную клетчатку. Кожа пораженного участка холодна на ощупь, болевая реакция отсутствует, функция органа не нарушается. Воздух чаще всего проникает через поранения, особенно на местах с очень подвижной кожей. При движении животного зияние раны то уменьшается, то увеличивается. Воздух в этом случае присасывается петлями подкожной клетчатки и, постепенно скапливаясь там, распространяется по окружности, захватывая иногда большую область. Особенно большие эмфиземы возникают вследствие разрыва внутренних органов: легкого, трахеи, пищевода и желудка. Разрыв легкого отмечается у крупного рогатого скота при перипневмонии, микробронхитах и туберкулезе. Причиной разрыва является напряжение при кашле, физическом напряжении и при родах. С разрывом легкого воздух поступает в интерстициальную ткань вследствие нарастающего давления. При последующих инспирациях воздух продвигается к корню легкого, а оттуда по рыхлой клетчатке выходит из грудной полости в передней части шеи и проникает в подкожную клетчатку.
Септическая эмфизема кожи развивается вследствие скопления в подкожной клетчатке гнилостных газов-продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, в основном анаэробов. Эмфизематозная опухоль вначале чувствительна к давлению, на всем протяжении имеет повышенную температуру, но в дальнейшем кожа может омертветь, делается сухой и заметно холодной. При разрезе септической эмфиземы вытекает пенистая, красноватая, противного запаха жидкость, при посевах которой удается вырастить обильную микрофлору. Септическая эмфизема кожи у лошади развивается при глубоких ранениях в результате гнилостной инфекции (газовая флегмона). У крупного рогатого скота септическая эмфизема-постоянный клинический признак злокачествен-ного отека, эмфизематозного карбункула и других анаэробных инфекций.
Элефантиазис (слоновость) представляет собой плотное увеличение объема кожи. Возникает слоновость вследствие разрастания соединительной ткани в подкожной клетчатке на почве хронического ее раздражения. Пораженные участки при пальпации имеют плотную консистенцию, не собираются в складку и совершенно безболезненны. Несмотря на значительное увеличение объема кожи, функция органа нарушается крайне незначительно и почти не отражается на работоспособности животного.
У лошадей элефантиазис отмечается на задних конечностях от венчика до скакательного сустава, иногда выше, а у крупного рогатого скота-в области рта.
Клиническое значение слоновости заключается в его связи с сапом, африканским сапом и актиномикозом. Более частым раздражителем у лошади является обильная микрофлора, оседающая на обнаженных поверхностях кожи при засечках венчика, экземах и флегмонах.
Потеря вещества кожи. Помимо механических повреждений кожи, нарушение целости может быть следствием различного рода заболеваний. Своевре-менное обнаружение и устранение причины, обусловливающей нарушение целости кожи, является серьезной задачей практической ветеринарии. Из нару-шений целости кожи заслуживают внимания:
Язвы кожи возникают вследствие распада тканей и распространяются до глубоких слоев, а иногда и до подкожной клетчатки. Язвы могут возникать на почве вскрытия гнойников, размягчения актиномиком, ботриомиком и значительно реже-злокачественных опухолей. Особенно большое клиническое значение имеют язвы, развивающиеся на почве специфических инфекций- сапа, африканского сапа, сибирской язвы и туберкулеза, а также на почве стоматита, ринита, пролежней и травм.
Сапные язвы локализуются на губах, вокруг носовых отверстий, на внутренней поверхности конечностей и на боковой поверхности грудной клетки. По характеру сапные язвы являются глубокими кратерообразными, с белым саловидным дном и неровными склерозированными краями. Язвы надежно дифференцируются микроскопией секрета.
Трещины кож и представляют собой линейные или более широкие надрывы кожи, потерявшей свою эластичность. Надрывы могут ограничиваться только слоем эпидермиса, но могут простираться и в более глубокие слои или даже в подкожную клетчатку и сопровождаться кровотечением. Разрывы обычно происходят на местах, которые при движении животного сильно растягиваются. К таким местам относятся сгибательные поверхности суставов и кожа под щеткой. При кровепятнистой болезни трещины кожи обусловливают возникновение обширных некрозов в результате последующего инфицирования. Трещины при дерматитах нередко служат воротами для инфекции, впоследствии обусловливая развитие тяжелых гнойных пневмоний. Трещины губ считаются постоянным и наиболее важным признаком стахиботриотоксикоза лошадей. Они образуются путем линейного некроза кожи располагаются перпендикулярно ротовой щели и появляются около углов рта.
Гангрена кожи. Омертвевший участок кожи представляется темнобурым до черного, на ощупь холодным и сухим или же чрезмерно влажным, пергаментообразным, мягким и нечувствительным. После отторжения тканей остаются различной глубины дефекты, дно которых скоро превращается в гранулирующую поверхность.
Частой причиной омертвения тканей является давление и пролежни. Пролежни появляются на выступающих частях, где кожа непосредственно прилегает к костям. Такими местами являются наружный угол подвздошной кости, бугры седалищной кости, локоть, наружная поверхность скакательного, коленного и путового суставов, надбровные дуги, скуловой гребень и область атланта. Пролежни могут быть вызваны продолжительным лежанием на почве истощения, болезней конечностей и тяжелых расстройствах сознания. Основной причиной появления пролежней является сдавливание кровеносных сосудов, вследствие чего возникает анемия кожи. Благоприятствующими обстоятельствами служат загрязнение кожи мочой или фекалиями, большой вес тела и незначительная чувствительность сдавливаемых участков.
При кровепятнистой болезни лошадей гангрена кожи возникает в силу нарушения питания, большого ее напряжения, а также токсических влияний. Омертвение обычно распространяется на места отеков-лицо, конечности, нижнюю поверхность груди, представляя собой тяжелое осложнение, снижающее шансы на выздоровление животного. Причиной гангрены кожи могут быть кормовые интоксикации: лупинозы, гречушная сыпь, клеверная болезнь, мокрец крупного рогатого скота и сухие гангрены при отравлении спорыньей.
Гангрена кожи может развиваться на месте впрыскивания лекарственных веществ. Предрасположение к подобного рода осложнениям наблюдаются у лошади при кровепятнистой болезни, крупозной пневмонии и других заболеваниях, сопровождающихся значительным лейкоцитозом. Даже введение стерильных, чистых и правильной концентрации растворов приводит в этих случаях к огромным инфильтрациям с последующим нагноением или влажной гангрене. Особую осторожность следует соблюдать при введении уротропина, кофеина, строфантина.
В ряде случаев гангрена может возникать на почве трофических расстройств. На этой почве, повидимому, развивается иногда гангрена кожи лица и туловища при инфекционном энцефаломиэлите лошадей.
Температура: 40,5 С.
Пульс: 90 уд/мин.
Дыхание: 35 д/мин.
Клинические исследования отдельных систем
Кожа, кожный покров, подкожная клетчатка.
У исследуемой лошади кожа бледно-розовая, гиперемированных участков не обнаружено. Кожа эластичная. При отпускании складка быстро расправляется. Температура на симметричных участках тела одинакова. Температура тела повышена. Кожа влажная.
Целостность кожи.
Целостность кожи не нарушена.
Шерстный покров.
Шёрстный покров равномерно покрывает кожу. Волос густой плотно прилегающий, расположен правильно (потоками) и имеет длину 1-2 см. Шёрстный покров блестящий и эластичный, волос плотно удерживается в волосяной луковице. Аллопеций не обнаружено.
Подкожная клетчатка.
Подкожная клетчатка хорошо развита. Подкожно-жировой слой развит равномерно по всему телу, ожирения не обнаруживается. Отеки подкожной клетчатки отсутствуют.
Слизистые оболочки, конъюнктива.
Конъюнктива: Истечений не обнаружено, конъюнктива розовая, матовая, нарушений целостности и язв не обнаружено.
Слизистая оболочка носовой полости: Имеется незначительное слизистые истечение. Цвет слизистой оболочки бледно-розовый, без припухлостей, целостность не нарушена, кровоизлияний нет.
Слизистая оболочка ротовой полости: Слизистая оболочка ротовой полости слегка ослизнена, отёчности, узелков, пузырьков нет, целостность не нарушена, кровоизлияний нет.
Слизистая оболочка влагалища: Слизистая оболочка бледно розовая, выделения отсутствуют. Целостность слизистой не нарушена.
Органы кровообращения.
Осмотр и пальпация области сердца: колебания грудной стенки не обнаружены.
Сердечный толчок: наиболее интенсивно проявляется в 4 межреберье слева на 2-3 см выше локтя. Толчок диффузный, имеет большую площадь распространения.
Сила сердечного толчка: умеренная.
Болезненность в области сердечного толчка: отсутствует
Смещаемость и смещение сердечного толчка: отсутствует
Тоны сердца: громкие, четкие, ясные, чередование тонов правильное (I тон, малая пауза, II тон, большая пауза); I тон звучит глуше, ниже, громче, дольше, чем II - более ясный, высокий, менее громкий, более короткий и резко обрывающийся.
Эндокардиальные шумы: отсутствуют
Экстракардиальные шумы: отсутствуют
Ритмичность пульса: ритмичный, равномерный, характеризуется правильным, равномерным чередованием ударов и пауз.
Качество пульса:
по напряжению: пульс напряженный, твердый.
по степени наполнения артерий: артериальная стенка упругая, пульс полный.
по высоте пульсовой волны: высота пульсовой волны большая.
по форме пульсовых волн: умеренно спадающий.
Органы дыхания.
Исследование верхних дыхательных путей: у наблюдаемой лошади умеренные истечения из носовых полостей. Истечения симметричны, не имеют запаха, бесцветные, примесей гноя или крови не обнаружено.
Частота дыхания составляет около 35 дыхательных движений в минуту. Регистрируется увеличение частоты и ритма дыхательных движений.
При осмотре отмечена нормальная, симметричная форма ноздрей. Слизистая оболочка носовой полости бледно-розовая, целостность не нарушена, припухлостей, рубцов и новообразований не обнаружено.
При осмотре установлено, что внешние контуры лобной и верхнечелюстных пазух, а также воздухоносных мешков не изменены. Пальпацией установлено отсутствие припухлостей и болезненности, размягчения костной пластинки вследствие накопления экссудата в полостях не обнаружено. При перкуссии пазух зафиксирован коробочный звук, что указывает на наличие в них воздуха, при перкуссии воздухоносных мешков отмечен тимпанический звук.
При осмотре установлено, что животное сохраняет естественное положение головы и шеи. Припухлостей в области гортани и трахеи нет, чувствительность области сохранена в норме. Пальпацией установлено наличие нормальной температуры кожи в исследуемых областях. Аускультацией установлено что хрипов нет, во время вдоха и выдоха, в области гортани слышно ларингеальное дыхание, а в области трахеи - трахеальное. Кашель отсутствует.
Исследование грудной клетки:
При осмотре обнаружено, что форма грудной клетки овальная. Тип дыхания рёберно-брюшной. Дыхание ритмичное. Одышки нет. Целостность рёбер и межрёберных мышц не нарушена. Чувствительность и болезненность не изменена. Пальпацией припухлостей в области грудной клетки не обнаружено.
Система пищеварения.
Исследования приёма корма и питья:
Аппетит у исследуемого животного слабый, с периодическим отказом от корма. Захват корма производится языком, питьё осуществляется путём погружения морды в чашу поилки.
Жевание корма слабое, безболезненное, без причмокиваний. Глотание корма свободное, безболезненное.
Исследование ротовой полости
У исследуемого животного рот плотно закрыт, губы плотно прилегают друг к другу. Припухлостей, сыпей нарушений целостности губ не обнаружено. Слизистая оболочка рта имеет бледно-розовый цвет, влажная. Язык подвижный, нарушений целостности нет. Зубы у животного стираются правильно.
Запах из ротовой полости: специфический для данного вида животного.
Исследование глотки:
При осмотре в области глотки и яремного желоба припухлостей не обнаружено. При наружной пальпации нижней части яремного желоба инфильтрации тканей не обнаружено, болезненность отсутствует. Внутренний осмотр и пальпация не проводились. Околоушная и подчелюстная слюнные железы не увеличены, болезненности нет.
Исследование пищевода:
Увеличение объёма пищевода не наблюдается. При пальпации инородных тел в пищеводе и скопления кормовых масс нет, болезненность отсутствует. Зондирование и рентгенологические исследования не проводились.
Исследование живота:
Исследование проводилось путём осмотра и пальпации. Установлено, что форма живота исследуемого животного бочкообразная, симметричная. Пробного прокола не делалось.
Исследование желудка:
Так как во время проведения исследования животные не получали пищу, обе половины живота примерно одинаковы по объёму. Болезненности при перкуссии нет. При аускультации крепетирующие шумы не обнаружены.
Исследование кишечника:
При осмотре увеличений объёма не обнаружено. При пальпации чувствительность и напряженность у исследуемого животного в норме. Внутренняя пальпация не проводилась. При перкуссии брюшной стенки в местах проекции кишечника установлен громкий тимпанический звук. При аускультации слышны слабые шумы переливания жидкости, а в толстом кишечнике слабое журчание. Перистальтика кишечника слабая. Акт дефекации не регистрировался. Специальные исследования кала не проводились.
Мочеполовые органы.
Исследование мочеиспускания:
Осмотром отмечено, что поза животного во время мочеиспускания естественная. Акт мочеиспускания проходит безболезненно. Моча имеет светло-жёлтый цвет, прозрачная, со специфичным запахом, примесей крови нет. Специальный анализ мочи не проводился.
Исследование почек:
У исследуемой лошади почечных отёков нет
При перкуссии почек почечное притупление не установлено.
Состояние наружных половых органов: в норме; патологических наложений, изъязвлений нет, вульва бледно разовая.
Ректальное исследование: Шейка матки имеет форму упругого валика толщиной 3 см и длиной 8 см. Рога матки слегка свисают в брюшную полость. Левый рог немного больше правого и расположен незначительно ниже. Между рогами хорошо прощупывается межроговой желоб. При массаже матка сокращается и хорошо захватывается рукой. Яичники овальной формы, находятся на уровне лонного сращения, на расстоянии 6-8 см от верхушки рогов матки. Пульсация средних маточных артерий незначительная.
Мочевой пузырь умеренно наполнен. Почки не увеличены, поверхность гладкая.
Нервная система.
Тип нервной деятельности, нрав, темперамент животного: тип высшей нервной деятельности сильный, уравновешенный, темперамент слабый, нрав добрый.
Угнетение: пассивное движение и реакции
Возбуждение: отсутствует
Координация движений: движения координированные, животное адекватно реагирует на внешние раздражители; Отмечены осторожное опирание на грудные конечности, движение животного замедленно.
Состояние черепа и позвоночника: искривления позвоночного столба нет, костных деформаций черепа отмечено не было, температура и чувствительность сохранены, консистенция пазух в норме.
Состояние нервно-мышечного тонуса: мышечный тонус умеренный, двигательная способность мышц сохранена, движения координированы, осторожны, согласованные положение губ в норме; на слуховые раздражители животное поворачивает голову в сторону звука; положение головы, шеи и конечностей в пространстве естественное; контрактуры, парезы и параличи мышц отсутствуют.
Зуд: отсутствует.
Соматический отдел: Поверхностная чувствительность кожи и слизистых оболочек (исследуют болевую, тактильную и температурную чувствительность) - предварительно животному кладут руку на круп, а затем легкими уколами исследуют болевую чувствительность в различных участках (вдоль позвоночного столба, боковые поверхности шеи и конечностей) - болевая чувствительность сохранена, животное оглядывается, сокращает подкожные мышцы, отстраняется или поднимает конечность; тактильная чувствительность сохранена.
Глубокая чувствительность (определяют путем выведения грудной конечности вперед или постановкой их крестообразно) - сохранена, стремиться придать конечностям естественное положение.
Поверхностные рефлексы - все рефлексы сохранены
Рефлекс холки - происходят сокращение подкожных мышц при легком прикосновении к коже в области холки
Брюшной - сильное сокращение мышц брюшного пресса, в ответ на прикосновение к брюшной стенке в разных местах
Анальный - сокращение наружного сфинктера в ответ на прикосновение к коже ануса.
Ушной - поворот головы животного при раздражении кожи наружного слухового прохода
Рефлексы слизистых оболочек (конъюнктивальный рефлекс смыкания век и слезотечение при прикосновение салфеткой к слизистой оболочки глаза, корнеальный рефлекс, смыкания век при прикосновении к роговице, чихательный рефлекс - чихание или фырканье при раздражении слизистой оболочки носа) - рефлексы сохранены.
Кожная и тактильная чувствительность в норме, ответная реакция у животного быстрая; на болевые раздражители животное реагирует адекватно; температурная чувствительность в норме. Поверхностные рефлексы сохранены.
Слух: на окрик животное поворачивает голову; на переливание воды - "ведет" ушами, прислушивается; на звук пересыпания излюбленного корма оживляется, поворачивает голову в сторону звука. Истечений из ушных раковин нет.
Обоняние: реакция на запах излюбленного корма - животное становится активным, пытается по запаху найти корм. Реакция на аммиак - резко отпрыгивает, начинает фыркать.
Вкус: реакции адекватные
Осязание: на осторожное прикосновение кисточкой отвечает подергиванием шерсти, сокращением подкожных мышц.
Органы зрения.
Зрачковый рефлекс сохранен; положение век правильное; положение и подвижность глазных яблок сохранена; роговица прозрачная, гладкая; глазные среды прозрачные. Глазное яблоко не увеличено, имеет правильную форму. Третье веко бледно розового цвета, без повреждений, гладкое, умеренно увлажненное. Проводимость носо-слезного канала сохранена.
Исследование роговицы.
Роговица при осмотре прозрачная, гладкая. Чувствительность на внешнее раздражение в норме. Передняя камера глаза прозрачная, содержимое и включения отсутствуют.
Исследование радужной оболочки.
Цвет радужной оболочки карий. Радужная оболочка занимает центральное положение, подвижна. Зрачки обоих глаз имеют одинаковый размер. Цвет зрачка черный.
Исследование хрусталика.
Органы движения.
У лошади наблюдается характерная поза, лошадь как бы приседает на задние ноги, вытягивая передние вперед, лошадь ставит ноги с пятку на пятку, ее трудно сдвинуть с места. Лошадь стремится лечь.
Исследование патологического очага.
При исследовании копыт грудных конечностей отмечается резкая болевая реакция. Усилена пульсация пальцевых артерий. При проводке животного идет с трудом неохотно. Копыта на ощупь горячее. Болезненность при надавливании копытными щипцами.
Клинические исследования отдельных систем
Anamnesis vitae
Анамнез
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Ревматическое воспаление копыт.
КУРСОВАЯ РАБОТА
по теме:
Выполнил: студент 652А группы
Крапивко И.С.
Проверил:
К.В.Н. Маслова Е.Н.
Тюмень 2014
Регистрация животного
вид животного - лошадь
кличка - гроза
пол – кобыла
порода - минусинская
масть - серая
возраст – 6 лет
живая масса - 560 кг
упитанность – выше средней
владелец животного – ООО «Земля»
адрес владельца – Тюменская область, Упоровский район, с. Лыково
дата вызова – 30.09.13
дата выздоровления –11.10.13
диагноз предварительный – ревматическое воспаление копыт
диагноз заключительный - острое ревматическое воспаление копыт
Исход болезни: выздоровление, полное восстановление всех функций организма
Происхождение животного: родилась 15 января 2007 года на конюшне ООО «Земля» Тюменской области, Упоровского района, с. Лыково
В рацион включены комбикорм, корнеклубнеплоды, тыква, сено, витамино-минеральные добавки. Качество кормов хорошее. Эксплуатация животного производится в летне-осенний период ежедневно, физическая нагрузка производится в меру. Кормление 3 раза в день.
Лечебные и профилактические исследования: лабораторные исследования сыворотки крови на бруцеллез – отрицательные.
Анамнез болезни (Anamnesis morbid)
Со слов конюха первые признаки заболевания были отмечены 27.09.13г. Заболевание развивалось постепенно. После утренней пастьбы лошадь стала хромать на передние ноги, в последующем стала мало ходить, большую часть времени лежит, встает неохотно, грудные конечности выставляет вперед, задние пригибаются. Животное потеряло аппетит, потребляет большое количество воды. До этого времени животное не болело инфекционными и внутренними незаразными болезнями, отравление не происходило. Лечение данного заболевания самостоятельно не производилось.
Общее клиническое исследование больного животного
Температура: 40,5 С.
Пульс: 90 уд/мин.
Дыхание: 35 д/мин.
У исследуемой лошади кожа бледно-розовая, гиперемированных участков не обнаружено. Кожа эластичная. При отпускании складка быстро расправляется. Температура на симметричных участках тела одинакова. Температура тела повышена. Кожа влажная.
Целостность кожи.
Целостность кожи не нарушена.
Шерстный покров.
Шёрстный покров равномерно покрывает кожу. Волос густой плотно прилегающий, расположен правильно (потоками) и имеет длину 1-2 см. Шёрстный покров блестящий и эластичный, волос плотно удерживается в волосяной луковице. Аллопеций не обнаружено.
Подкожная клетчатка.
Подкожная клетчатка хорошо развита. Подкожно-жировой слой развит равномерно по всему телу, ожирения не обнаруживается. Отеки подкожной клетчатки отсутствуют.