(Трансмиссивная энцефалопатия норок) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозге.

Этиология.

Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец.

Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.

Эпизоотологические данные .

В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.

Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса, контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

Патогенез.

Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

Клинические признаки и течение.

Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации, походка становится одеревенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен корнеальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.

Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

Патологоанатомические изменения .

При вскрытии трупов павших животных наблюдают отечность головного мозга. Микроскопические изменения находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дистрофию нейронов. Некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Повреждения обычно отмечаются в таламусе, гипоталамусе, варолиевом мосту, продолговатом мозге.

Патологоанатомический диагноз:

• 1. Эксикоз и истощение
• 2. Атрофия селезенки
• 3. Анемия и отек головного мозга
• 4. Гисто: в головном мозгу вакуолизация нейроцитов серого вещества коры головного мозга и астроцитоз.

Диагностика. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от:

• - самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют;
• - от энцефаломиелита - болеют 8-10 месячные животные, отмечается геморрагический диатез, при гистоисследовании головного мозга - микронекрозы, глиальные узелки;
• - от бешенства - наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов, пустой желудок или инородные предметы в нем, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри;
• - от болезни Ауески - расчесы кожи у песцов и лисиц, наличие розовой пены вокруг рта у норок, гисто - негнойный лимфоцитарный энцефалит. Ставится биопроба на кроликах.

Губкообразная энцефалопатия (ГЭ) - медленно развивающаяся болезнь ЦНС взрослого КРС, сходная со скрейпи овец, трансмиссивной энцефалопатией норок, медленными инфекциями человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба). У КРС её впервые зарегистрировали в ноябре 1986 г. в Великобритании (25). К 1991 г. выявили около 20 тыс. больных животных Прионные инфекции
(в основном голштинофризской породы) на территории почти всей страны; отмечали 350-400 случаев болезни в месяц. Клинические признаки поражения в большинстве стад регистрировали у единичных особей, что не снижало значимости проблемы в виду фатального исхода, характерного для ГЭ. Фактически одновременно болезнь выявили в Ирландии, а с 1990-1991 гг. МЭБ информирует о неблагополучии по ней Швейцарии и Франции: в первой за 8 мес 1991 г. отмечено 9 вспышек (число случаев не указано), во второй - 4 (278 случаев), но причины её возникновения не установлены. В Омане болезнь выявили у 2-х коров джер-сейской породы, импортированных телочками в 1985 г. из Великобритании, ГЭ КРС новая нозологическая форма из группы ТГЭ быстро распространялась с прогрессивно возрастающей инцидентностью с 2,5 тыс. случаев в 1988 г (начало эпизоотии) до 37 и 35 тыс. соответственно в 1992 и 1993 гг. (пик эпизоотии). Общее число пораженных животных к 1996 г. превысило 150 тыс. голов (около 30% поголовья КРС Великобритании, более половины молочных стад оказались неблагополучными). Заболевание бьшо объявлено как особо опасная болезнь (notificable disease).

Клиническая картина и патологоанатомические изменения . Термин ГЭ применительно к КРС впервые ввели Уэлл и др. (25) для обозначения симптомокомплекса болезни, при которой нейроны и серое вещество мозга напоминали губку, будучи пронизанными вакуолями. Эта картина была сходна с таковой в группе медленных инфекций у животных других видов(скрепи овец, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническое изнурение чернохвостных оленей) и человека (куру, БКЯ). Инфекционный характер болезни подтвержден экспериментально у мышей, зараженных суспензией мозга от больных животных, у которых клинические проявлялась ГЭ (24).

Предполагают, что инкубационный период может составлять от 2,5 до 8 лет. Клиническая картина складывается из следующего комплекса: состояния страха, расстройства локо-моции, гиперстезия, потеря массы.

Подозрения фермеров возникали из-за незначительных изменений, похожих на гипо-магнезию или кетоз. Первоначально агрессивность животного рассматривалась в качестве основного симптома; в настоящее же время считают, что основной признак - боязливость, а агрессивность является лишь следствием нервного состояния животных. Отмечали, что большинство животных были послушны и возбуждались только в том случае, когда к ним приближались или загоняли в угол. У больных животных отмечали скрежет зубов, дрожание нижнего отдела шеи и плечевой области, а иногда боковых сторон туловища, редко -дрожание всего тела. Больные животные сопротивлялись попыткам их осмотра, особенно в области головы. Локомоторные нарушения на ранней стадии проявлялись в слабой атаксии задних конечностей, причем заметнее при резких поворотах животного, когда происходило заплетание конечностей, спотыкание и даже падение. Атаксии передних конечностей обычно не наблюдали. Если животное падало, то часто поднималось на передних конечностях, демонстрируя при этом резко выраженную слабость задней части тела. Отдельные случаи патологии впервые выявлены при неудаче животного преодолеть обычные препятствия: подставки, применяемые при доении, ступеньки или скользкий спуск, отмечали также внезапную боязнь проходить в дверь. Если же такое животное заставить сделать пробежку, то можно наблюдать полную картину болезни.

Часто наблюдали также опускание таза, утрату нормальной походки и характерные рысистые движения. Передние и задние конечности животного на одной стороне двигались совместно, оно при этом покачивалось. Отмечена гиперстезия, проявлялся неадекватный ответ (испуг и падение) на звук, внезапный шум или прикосновение Симптомы проявлялись постепенно спустя 6-8 нед с начала заболевания, с последующим нарастанием (до 4-х мес) Но обычно животных убивали раньше в связи с потерей ими продуктивности. Несмотря на нормальный аппетит, у них снижалась лактация. Прогноз в целом безнадежный. Несмотря на отдельные случаи ремиссии, болезнь, однажды проявившись, неизбежно имеет тенденцию к прогрессированию

При вскрытии обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии - вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям. Выявлен также перикарион нейронов и неврит некоторых стволовых ядер (особенно дорсальных ядер блуждающего нерва), сетчатость; вестибулярные ядра и красное ядро содержали крупные, отчетливо различимые единичные или множественные внутрицитоплазматические вакуоли

При микроскопии обнаружена картина, сходная с таковой при скрейпи овец (как в световом, так и электронном микроскопах) В экстрактах головного мозга больных животных выявлены ассоциированные со скрепи фибриллы. Как указано, первые симптомы названного заболевания отмечены в апреле 1985 г., после чего инцидентность заметно увеличилась к сентябрю 1987 г. и составляла около 60 случаев в месяц (до января 1988 г.). В большей мере подвержены этой болезни молочные стада (по сравнению с мясными). Заболевали главным образом, коровы, за исключением 2-х случаев - у быков, одного подтвержденного и одного клинически подозреваемого. Все случаи ГЭ зарегистрированы у взрослых животных в возрасте от 2-х лет 9-и мес до 11 лет, при этом самая высокая инцидентность у 4-летних (3,4%), а наименьшая - у 6-летних животных (25%). Не установлено связи между стадией стельности, сезоном и началом заболевания. В 15% пораженных стад не завозили КРС, а в 20% стад контакта с овцами не выявили. Отсутствуют доказательства передачи болезни непосредственно от КРС к КРС, а также между овцами и КРС. Хотя, несомненно, у ГЭ генетический компонент и просматривается, но это не просто наследственная болезнь. В небольшой части случаев ГЭ обнаружена семейная связь между пораженными животными внутри стада и между стадами. Однако внезапное появление болезни у животных в национальном масштабе, поражение некоторых пород и кроссбредов, отсутствие общего предка или небольшой родоначальной группы еще убедительнее подкрепляет мысль о факторах, связанных с окружающей средой (24).

Анализ данных о закупках животных и изучение родословной быков-производителей, особенно в изолированных хозяйствах, привели к заключению, что ГЭ была занесена в Великобританию с импортированным КРС или распространена со спермой. Распределение случаев по месяцам и годам свидетельствовало об обширном общем источнике возбудителя. Считается, что фактором передачи являлось воздействия на КРС скрепиподобного агента, находящегося в корме, содержащим белок жвачных. Такое явление отмечалось в 1981-1982 гг., продолжалось до июля 1988 г., когда было запрещено включать в рацион КРС белок, полученный от жвачных в форме мясо-костной муки, а большинство животных было инфицировано в раннем возрасте (26). По-видимому, нет оснований говорить о мутации приона-скрепи. Полагают, что видовой барьер преодолен в связи с возросшим воздействием биоагента.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Инфекционная природа ГЭ КРС подтверждена результатами экспериментального заражения и воспроизведения заболевания у КРС, мышей и ряда других животных. Восприимчивыми в эксперименте оказались свиньи, овцы, козы, норки (в том числе при оральном заражении) и обезьяны - мармозетки.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Распространение болезни в Великобритании обусловил ряд факторов: значительный рост поголовья овец в 1980-е г., что, возможно, способствовало увеличению инцидентности скрепи; широкая переработка овечьих голов (экстрагирование жира и белка); применение новых химических технологий их обработки (ранее использовали автоклавирование), которые менее эффективно инактивировали агент скрепи. Гипотезу заноса болезни с кормом подтверждала более высокая заболеваемость животных в молочных хозяйствах, чем в откормочных, где дают меньше кормовых концентратов (особенно телятам) (4, 25,26).

Болезни больше подвержены животные молочных стад (по сравнению с мясными), заболевали; в основном, коровы, редко - быки. Наибольшее число случаев выявили среди животных голштинофризской породы, лучшей и самой продуктивной в Англии. Связь между стадией стельности, сезоном и началом болезни не установили. В 15% пораженных стад КРС не завозили, в 20% животные не контактировали с овцами. Доказательства вертикальной и горизонтальной передачи болезни в естественных условиях между КРС (или между КРС и мелким рогатым скотом) пока отсутствуют. В зоопарках страны признаки ГЭ обнаружили у 5 видов антилоп (ньяла, канна, сернобык и др.), 2 видов оленей, изолированных и неконтактировавших с крупным и мелким рогатым скотом. Этих животных кормили то же мясо-костной мукой. Обращает на себя внимание значительное уменьшение инкубационного периода у ньялы (3 мес) и сернобыка (15 мес) Особую тревогу вызвала болезнь домашних кошек (4 случая), у них при вскрытии обнаружили признаки ГЭ (животных кормили консервами). Считают, что распространение болезни связано не с внезапной мутацией возбудителя, а с попаданием в организм КРС большого количества агента скрепи и преодолением им видового барьера; так, энцефалопатия норок возникла при скармливании им мяса больных скрепи овец (1). Имеет место как горизонтальная, так и вертикальная передача возбудителя. В пользу этого говорят и эпизоотологические данные о возникновении заболевания в стадах Франции, Швейцарии, Португалии и Ирландии, а также у зоопарковых жвачных и представителей семейства кошачьих (24).

ДИАГНОСТИКА
Этиологический агент ГЭ пока не изолирован, но как и при скрейпи он уникален чрезвычайно устойчив к действию физико-химических факторов. Даже длительное автоклавирование не дает 100%-ной стерилизации материала. Диагноз на ГЭ ставят на основе патологоанатомических, клинических и эпизоотологических данных. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа AT при ГЭ не вырабатываются, поэтому серологические реакции не используют. Специфические тесты исследования крови (или других жидкостей организма) не созданы. Окончательно диагноз можно поставить лишь посмертно, при изучении гистосрезов тканей головного мозга - при наличии в цитоплазме стволовых нейронов крупных сферических и яйцевидных вакуолей (губкообразное изменение). Как дополнительный диагностический прием для обнаружения в экстрактах мозга больных особей специфических фибрилл используют ЭМ Ученые углубленно, на молекулярно-генетическом уровне исследуют возбудителя и самих животных для определения устойчивых пород, поскольку при скрепи обнаружен определенный ген, влияющий на чувствительность овец к агенту. Если подобную связь установят при ГЭ КРС, этот феномен будут применять в селекционной работе. При диагностировании необходимо отличать ГЭ от сходных патологий (табл.ХХП.1.). В ранней стадии развития клинических признаков ее прежде всего дифференцируют от листериоза (наблюдали их смешанное течение), бешенства, болезни Ауески, нервных форм ацетонемии и гипомагнезимии

Параллельно с широкими исследованиями эпизоотологии и клинического течения болезни в Великобритании, США и странах ЕЭС развернуты фундаментальные исследования прионов человека и животных. Расшифрована аминокислотная последовательность прионного белка скрепи овец, ГЭ коров и приона мышей. Синтезированы специфические пептиды, получены рекомбинантные белки прионов животных в E.coli и клеточной культуре с использованием ретровирусного вектора. Разработана методика типирования штаммов энцефалопатии животных, основанная на сравнительном изучении патологии у генетически стандартной группы линейных мышей. Эти опыты показали, что источник инфекции ГЭ у коров в Англии, Швейцарии, Франции и Португалии, видимо, один и тот же: гепард, пума, оцелот и домашние кошки поражены штаммом, циркулирующим в популяции коров, и он отличается от всех известных штаммов скрепи, выделенных от овец. Однако нельзя полностью исключить, что штамм ГЭ коров происходит от какого-то штамма скрепи овец, но он существенно изменился и стабилизировался в процессе адаптации к организму КРС (4).

Сравнительно недавно в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пациентов, страдающих БКЯ были обнаружены два белка, отсутствующие в ЦСЖ здоровых. Эти белки происходят из нервных тканей и затем появляются в ЦСЖ, как результат патологии при этих заболевании. Ранее была установлена неполная аминокислотная последовательность этих белков, как представителей класса белков 14-3-3. Иммунологический анализ на основе использования белка 14-3-3 с высокой степенью достоверности применялся при диагностике БКЯ. Белки 14-3-3 оказались весьма стабильными. Иммнологический анализ с их использованием возможен для диагностики скрейпи и других энцефалопатии. При исследовании на присутствие белка 14-3-3 в ЦСЖ быков, пораженных губкообразной энцефалопатией. Проводили ЭФ подготовленных проб ЦСЖ в 12%-ном ПЛАТ с последующим перенесением их на мембраны миллипор. Для определения у-изоформ белка 14-3-3 использовали коммерческие специфические поликлональные AT к данному белку. Результаты показали, что белок 14-3-3 давал иммунореактивную полосу у всех 10 исследованных больных быков, тогда как она имелась лишь у одного из 6 контрольных животных (вероятно из-за технических погрешностей).

Результаты, полученные на основе иммунологического анализа белка 14-3-3 согласовываются с гипотезой о том, что этот белок спиномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз при наличии клинических признаков ГЭ КРС. Изучение более ранней стадии болезни и её диагностика при помощи обнаружения белка 14-3-3 является наиболее перспективным направлением. Данный тест оказался высокочувствительным (10/10). Необходимы дальнейшие исследования животных с другими неврологическими расстройствами для оценки специфичности 14-3-3 маркера и использования его для дифференциальной прижизненной, ранней диагностики (17)

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ И БОРЬБЫ
ГЭ официально регистрируют в Великобритании с 21 июня 1988 г., и закон обязывает сообщать обо всех случаях подозрения на эту болезнь. Больных животных убивают и уничтожают, владельцам выплачивают компенсацию. Период от регистрации болезни до убоя в среднем равен 8 сут. Чтобы не допустить дальнейшего распространения ГЭ, правительство утвердило рекомендации экспертной комиссии Министерства сельского хозяйства. Они (кроме обязательного оповещения о появлении болезни) запрещают скармливание кормов, содержащих белок жвачных, с сентября 1990 г. запрет распространен на животных всех видов, включая свиней, домашних и декоративных птиц. С 13 ноября 1989 г. запрещено использование человеком в пищу головного и спинного мозга, тимуса, селезенки, миндалин, кишечника от здорового КРС, убитого в возрасте старше 6 мес, тогда как мясо используют на общих основаниях.

В последние годы проведены многочисленные дискуссии специалистов Великобритании и других стран ЕЭС, ведущих ученых по медленным инфекциям, на которых обсуждалась возможная опасность данной патологии для людей. Когда болезнь только была диагностирована, страны Западной Европы, США, Канада, Австралия отказались от импорта из Великобритании живого скота и говядины. Но в результате дискуссий английских ученых и практиков, экспертов ЕЭС о ситуации со скрепи овец и анализа данных по ГЭ пришли к выводу, что произведенная в Великобритании говядина не опасна для здоровья людей. Участники дискуссий утверждают, что учитывались даже отдаленные последствия и теоретический, и гипотетический риск. Считают, что принятые правительством страны меры исключают возможность попадания зараженных продуктов в пищу человека. Достаточность этих мер заключается в следующем Во-первых, убивают и уничтожают животных с клиническими признаками болезни. При убое здоровых особей старше 6 мес головной и спинной мозг, тимус, селезенку, кишечник и другие органы, богатые лимфоидной тканью, в пищу не используют. Полагают, что этих мер для защиты здоровья людей достаточно. Во-вторых, другие страны сохраняют запрет на импорт живого скота из Великобритании, Германия ввозит только вырезку без лимфоузлов (при наличии дополнительного сертификата о благополучии стада).

По нашему мнению, мясо от здоровых животных из неблагополучных по ГЭ районов безопасно и может быть использовано в пищу людям, ведь его подвергают тепловой обработке, что значительно инактивирует агент, даже если он присутствовал в продукте. К тому же выше отмечали, что для алиментарного заражения животных требуются огромные дозы возбудителя (в 100 тыс. раз выше, чем при инокуляции через мозг). Даже если предположить, что в пищу человека попадает мясо животного, находящегося в инкубационном периоде, риск заражения будет маловероятен, поскольку органы, богатые лимфоидной тканью, и нервную ткань, где в это время присутствует возбудитель, не употребляют.

Однако организация систематического эпидемиологического и эпизоотологического надзора ТГЭ совершенно очевидна. В его рамках особое место имеет следущее. Во-первых, безопасность для групп риска, так или иначе соприкасающихся с зараженным материалом или больными ТГЭ (ветеринарные и медицинские хирурги, патологоанатомы, ветсанэкспер-ты, работники мясоперерабатывающей промышленности, лабораторные работники и др.) -прион ГЭ КРС квалифицирован как патоген 2-й степени опасности по мерам предосторожности для персонала. Фиксация формалином не инактивирует прион - воспроизведено заболевание мышей формалин-фиксированным мозгом от больного ГЭ КРС (11). Кроме того, исследования показывают, что 9% виниловых и 6% латексных перчаток проницаемы для мелких вирусов (16)Во-вторых, это пищевая цепь. Никакая технология переработки и приготовления пищи (термическая - кулинарные приемы, пастеризация, стерилизация, замораживание, лиофилизация; химическая - квашение, засолка, ферментация, облучение) a priori неэффективна в отношении инфекционного приона. Алиментарное заражение возможно при попадании в пищу субпродуктов от животных в инкубационной стадии болезни. В-третьи, медикаментозная цепь. С точки зрения аєрогенной инфекции и стереотипа потенциального эпизоотического и эпидемического процесса особенно опасны парентеральные инъекции фармпрепаратов, приотовленных из мозга или лимфоидной ткани КРС (ганглиозидов и др. препаратов нейрогенеративного назначения, миелопептидов, биогенных стимуляторов, гормонов, ферментов). Также потенциально опасны сыворотки и ткани - источники культур клеток и биосырья в научной работе и вакцинно-сывороточном производстве.

ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю скрейпи овец, но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 2–6 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64–67.

Смотреть больше слов в «

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ

РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО “ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ”

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней животных»

ВИТЕБСК - 2011

Введение

1. Медленные вирусные болезни мелкого рогатого скота

1.1 Аденоматоз легких овец

1.2 Висна-мэди овец

2. Медленные прионовые болезни крупного и мелкого рогатого скота

2.1 Скрепи овец

2.2 Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

3. Медленные вирусные и прионовые болезни норок

3.1 Алеутская болезнь норок

3.2 Трансмиссивная энцефалопатия норок

Введение

Медленные вирусные и прионовые болезни жвачных и норок представляют серьезную ветеринарную и медицинскую проблему, они вызывают большой экономический ущерб, обуславливая гибель большого (иногда всего) поголовья животных. Не исключается возможность заражения человека прионовыми болезнями от больных животных.

В основу классификации медленных инфекций положены следующие критерии: продолжительный инкубационный период (месяцы и годы); длительное клиническое течение (несколько месяцев), неизбежно приводящее к летальному исходу; заболевание одного вида животных (жвачные, норки, человек); поражение органа или системы органов (легкие, ЦНС, иммунная система), т.е. патология определяется на органном и системном уровнях.

Болеют в основном взрослые животные, что связано с длительным инкубационным периодом, в течение которого вирусы и прионы персистируют в организме. Этиологическими факторами при медленных инфекциях являются вирусы и прионы. Так, у овец вирусы вызывают аденоматоз легких, висну-мэди, прион - скрепи; у крупного рогатого скота прион является причиной губкообразной энцефалопатии; у норок вирус обуславливает алеутскую болезнь, прион - трансмиссивную энцефалопатию.

Патоморфологические изменения при медленных инфекциях патогномоничны и служат основой для постановки нозологического диагноза у больных животных. Так, у овец при аденоматозе в легких выявляется аденокарцинома; у овец при висне в ЦНС- негнойный лимфоцитарный энцефалит, при мэди в легких - интерстициальная пневмония; при алеутской болезни норок - плазмоцитоз в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, почках; при скрепи овец, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и трансмиссивной энцефалопатии норок в ЦНС определяется дистрофический процесс - губкообразная энцефалопатия.

Описание медленных инфекций осуществляется по следующей схеме:

Опреление болезни;

Этиология;

Патогенез;

Клинико-эпизоотологические особенности;

Патоморфологические изменения (макро- и микроскопические);

Патологоанатомический диагноз;

Диагноз нозологический;

Диагноз дифференциальный.

В учебно-методическом пособии приводятся таблицы дифференциальной патоморфологической диагностики медленных инфекций животных.

Материальное оснащение занятия: микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, слайды, таблицы (ПАД).

1. Медленные вирусные болезни мелкого рогатого скота

1.1 Аденоматоз легких овец

Аденоматоз овец - медленная вирусная болезнь, характеризующаяся развитием в легких аденокарциномы (железистого рака).

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Betaretrovirus. Вирус обладает онкогенными свойствами, пневмотропный.

Патогенез. Заражение происходит респираторным путем. Вирус вызывает опухолевую метаплазию плоского эпителия альвеол и призматического эпителия бронхиол, в результате чего в легких развивается злокачественная опухоль - аденокарцинома (железистый рак). Опухоль метастазирует в регионарные лимфоузлы, плевру, брюшину, брыжейку, печень и другие органы.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют взрослые овцы 2 - 4-летнего возраста. Редко болеет молодняк и козы. Инкубационный период варьирует от 4 до 9 месяцев, может продолжаться до 3 лет. Продолжительность клинически выраженной болезни - 2-8 месяцев. Исход летальный. вирусная болезнь скот энцефалопатия норка

У больных животных отмечается респираторный синдром: угнетение, повышенная частота и брюшной тип дыхания, одышка, усиливающаяся при 20-минутном прогоне, хрипы при дыхании, влажный, продолжительный, сильный кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых полостей. Истощение при сохранившемся аппетите.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, из носовых отверстий выделяется катарально-гнойный экссудат.

Патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в легких - задних и средних долях. В них видны опухолевые узлы разных размеров - от милиарных (с просяное зерно) до куриного яйца (5 см) и больше. Узлы, сливаясь, образуют крупные опухолевые инфильтраты, охватывающие целые доли (лобарные поражения опухолью). Опухолевые узлы плотной консистенции, серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета, напоминают рыбье, или вареное мясо, располагаются под плеврой и в глубине легких, резко отграничены от окружающей ткани. Вокруг них могут быть гиперемия, отек и эмфизема. Масса пораженных легких увеличивается до 2,5-3 кг при норме - 300-500 г. Поверхность разреза гладкая или зернистая, влажная, слегка блестящая, серо-белого цвета. При надавливании выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. В опухоли могут быть очаги некроза и абсцессы.

При гистологическом исследовании в опухолевых узлах выявляется разных размеров раковые гнезда. В них эпителий кубический и призматический, интенсивно размножается, образуя сосочковые разросты, выступающие в полость ракового гнезда. Отмечается клеточный атипизм: 2-3-ядерные раковые клетки, симпласты раковых клеток, их кубическая и призматическая форма, нередко выявляются митозы раковых клеток.

В окружающей легочной ткани отмечается катарально-гнойное, фибринозное воспаление, абсцессы и некрозы, такие же процессы могут быть и в опухоли.

Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы в результате метастазов опухоли увеличены в объеме и массе в 3-5 раз. Метастазы опухоли отмечаются также в плевре (пристеночной), брюшине, брыжейке, брыжеечных лимфоузлах, печени, селезенке, почках, миокарде.

Патологоанатомический диагноз

1. Аденокарцинома (железистый рак) легких.

2. Метастазы опухоли в пристеночной плевре, брюшине, брыжейке, бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфатических узлах, печени, селезенке, почках.

3. Истощение (раковая кахексия): отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц.

4. Гисто: в легких - аденокарцинома (железистый рак).

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов овец и гистологического исследования в легких. Патоморфологические изменения в легких, определяемые при макроскопическом и гистологическом исследовании, являются патогномоничными для аденоматоза овец.

Дифференцируют аденоматоз от висна-мэди; катаральной, катарально-гнойной и фибринозной пневмонии бактериальной или вирусной этиологии; диктиокаулеза.

При висне овец в легких патоморфологических изменений нет. в головном мозгу при гистологическом исследовании отмечают негнойный лимфоцитарный менингоэнцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и мозжечке: лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки и крупные клеточные инфильтраты, очаговые некрозы мозгового вещества, демиелинизация мякотных нервных волокон.

Мэди характеризуется интерстициальной пневмонией: утолщение альвеолярных стенок за счет лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, очаговый пневмосклероз.

Катаральная, катарально-гнойная и фибринозная пневмонии не имеют морфологического сходства с аденокарциномой легких при аденоматозе овец.

При диктиокаулезе в бронхах имеются гельминты, в легочной ткани - катарально-гнойное воспаление.

1.2 Висна-мэди овец

Висна-мэди овец - медленная вирусная болезнь, характеризующаяся развитием негнойного лимфоцитарного менингоэнцефаломиелита (висна) или интерстициальной пневмонии (мэди). Возможно одновременно воспаление ЦНС и легких.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, семейства Retroviridae, рода Lentivirus.

Патогенез. Вирус нейро- и пневмотропный. Заражение происходит респираторным путем, а у ягнят - алиментарным путем через молоко больной овцематки. Репродукция вируса осуществляется в клетках иммунной системы (лимфоцитах), затем он концентрируется в ЦНС и легких, где развиваются патогномоничные патоморфологические изменения в форме негнойного лимфоцитарного энцефалита при висне или интерстициальной пневмонии при мэди.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период составляет несколько месяцев и лет. Клиническая стадия болезни длится несколько месяцев и заканчивается летально. Болеют чаще овцы 3-4 - летнего возраста и старше.

При висне отмечается нервный синдром: нарушение координации движений, подергивание головы, губ, искривление шеи, парезы и параличи конечностей.

При мэди определяется респираторный синдром: затрудненное, учащенное дыхание, одышка, сухой кашель.

Патоморфологические изменения. Висна - у павших животных отмечают истощение (отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек, селезенки), гиперемию головного мозга, сосудистых сплетений боковых желудочков.

Гистологически в головном мозгу обнаруживают патогномоничные изменения, характерные для негнойного лимфоцитарного демиелинизирующего менингоэнцефаломиелита в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и мозжечке. В белом и сером веществе мозга имеются лимфоцитарные периваскулиты, очаговые или диффузные пролифераты из лимфоцитов, микроглии и астроцитов, демиелинизация мякотных нервных волокон, распад осевых цилиндров (в головном и спинном мозгу), очаговые некрозы мозгового вещества.

Патологоанатомический диагноз висны

1. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, особенно сильная в мышцах задних конечностей.

2. Гиперемия головного мозга и сосудистых сплетений боковых мозговых желудочков.

3. Гисто: негнойный лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефаломиелит.

При мэди овец патогномоничные патоморфологические изменения выявляются в легких - интерстициальная пневмония. Кроме того, трупы истощенных животных. Легкие не спавшиеся, серо-желтого или серо-белого цвета (белые легкие), в 2-4 раза тяжелее по массе, чем в норме, уплотнены, консистенция резиноподобная. На разрезе - суховатые, однородные по цвету (серая окраска). Междольковая интерстициальная ткань утолщена, рисунок долек хорошо выражен. Локализация в задних долях, охват лобарный.

Гистологически определяется хроническая интерстициальная пневмония: лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, утолщенные стенки альвеол за счет лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, фибробластов. То же - в междольковой интерстициальной соединительной ткани. На поздних стадиях болезни выявляются очаги пневмосклероза. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3-5 раз, в состоянии гиперпластического воспаления.

Патологоанатомический диагноз мэди

1. Хроническая лобарная интерстициальная пневмония.

2. Гиперпластическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфатических узлов.

3. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек.

4. Гисто: хроническая интерстициальная (продуктивная) пневмония: лимфоцитарные периваскулиты и перибронхиты, утолщение стенок альвеол и междольковой интерстициальной ткани за счет лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, очаговый пневмосклероз.

Диагноз (нозологический) висны--мэди ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов овец, гистологического исследования легких и головного мозга. В этих органах выявляется патогномоничные патоморфологические изменения: в легких - интерстициальная пневмония, в стволовой части и мозжечке головного мозга - негнойный лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефалит.

Дифференцируют мэди - от аденоматоза легких, различного вида пневмоний, диктиокаулеза; висны - от скрепи овец, ценуроза, листериоза, бешенства. Аденоматоз легких отличается от мэди тем, что при нем в легких отмечается аденокарцинома (железистый рак), а при мэди - интерстициальная пневмонии. Пневмонии по характеру воспаления относятся к экссудативным воспалениям в легких, при мэди - воспаление продуктивное. При диктиокаулезе в бронхах выявляются гельминты, воспаление легких экссудативное (катарально-гнойное), при мэди - пневмония интерстициальная (продуктивная).

Скрепи овец отличается от висны тем, что в головном мозгу при ней наблюдается губкообразная энцефалопатия (дистрофический процесс), а при висне - негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Ценуроз овец характеризуется тем, что в головном мозгу выявляют ценурусные пузыри и атрофию мозгового вещества вокруг пузырей.

При листериозе, в отличие от висны, в головном мозгу (стволовой части) выявляется гнойный энцефалит и формирование микро- и макроабсцессов мозга негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

2. Медленные прионовые болезни крупного и мелкого рогатого скота

2.1 Скрепи овец

Скрепи овец - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, характеризующаяся нервным синдромом в результате развития в ЦНС губкообразной энцефалопатии.

Этиологии. Возбудитель болезни - инфекционный прион (специфический белок, не содержащий нуклеиновых кислот).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель распространяется по организму гематогенно. Накапливается вначале в макрофагах селезенки, лимфатических узлов, тимуса и других органов, затем попадает в ЦНС, где вызывает энцефалопатию (вакуольную дистрофию нейронов и мозгового вещества), клинически проявляющуюся нервным синдромом.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще животные 2-5 - летнего возраста и старше. Инкубационный период длительный, несколько месяцев и даже лет. Клинически выраженная болезнь протекает в течение нескольких месяцев (от 2 до 5 мес.) с нервным синдромом. Заканчивается летальным исходом. Иммунный ответ и воспалительный процесс в ЦНС отсутствуют.

Нервный синдром: у больных животных отмечается повышенная чувствительность и сильный зуд кожи, из-за чего они постоянно чешутся о различные предметы (ограда), возбуждение, беспокойство, тремор (дрожание) головы, губ, ушей, затем угнетение, сонливость, нарушение координации движения - спотыкающаяся походка, топтание на месте, вертячка. Наблюдаются расчесы и покусы кожи, струпья, кровоизлияния в коже. Животные истощены.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, в коже области головы, конечностей - расчесы и покусы, струпья на месте расчесов, гиперемия и отек головного мозга. При гистологическом исследованиив сером веществе стволовой части головного мозга (четверохолмие, зрительный бугор, варолиев мост и продолговатый мозг), мозжечка, шейной части спинного мозга выявляются патогномоничные патоморфологические изменения, характерные для губкообразной энцефалопатии: вакуольная дистрофия нейронов, их цитолиз и пикноз (сморщивание), вакуолизация и отек астроцитов. В нейронах встречаются одиночные крупные или множественные мелкие вакуоли. Серое вещество отекает и может размягчаться. Число вакуолизированных нейронов в гистосрезе может быть от 3 до 200.

Патологоанатомический диагноз:

1. Расчесы и покусы кожи, струпья на их месте, в области головы, хвоста, ягодиц, конечностей.

3. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек и других органов.

4. Гисто: губкообразная энцефалопатия: вакуолизация нейронов и отек астроцитов в стволовой части и мозжечке головного мозга, шейной части спинного мозга.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов и гистологического исследования головного мозга, электронной микроскопии.

Дифференцируют скрепи овец от листериоза, бешенства, болезни Ауески, ценуроза, чесотки.

При листериозе гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга и шейной части спинного мозга выявляется гнойный энцефаломиелит с расплавлением мозгового вещества и формированием макро- и микроабсцессов.

При бешенстве отмечают переполнение преджелудков сухими кормовыми массами, общую венозную гиперемию, сухость подкожной клетчатки и серозных оболочек. Гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга выявляются морфологические признаки негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства, тельца Бабеша - Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

Болезнь Ауески сопровождается расчесами кожи и рваными ранами в области головы и конечностей, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетки в области расчесов кожи и ран. Гистологическим исследованием во всех отделах головного мозга выявляется негнойный лимфоцитарный энцефалит: лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов.

Ценуроз характеризуется наличием ценурусных пузырей в полушариях, стволовой части, мозжечке головного мозга, атрофией мозгового вещества вокруг ценурусных пузырей, атрофией костей мозгового черепа.

Чесотка (псороптоз) - инвазионная болезнь, вызываемая чесоточными клещами, характеризующаяся кожным зудом и дерматитом. При жизни исследуют соскобы и биоптаты из пораженных участков кожи с целью обнаружения клещей и их яиц.

2.2 Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, протекающая с нервным синдромом в результате развития в ЦНС губкообразной энцефаломиелопатии.

Этиология. Возбудитель болезни - инфекционный прион (специфический белок, не содержащий нуклеиновых кислот).

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Прион вначале локализуется в макрофагах миндалин, слизистой оболочки кишечника, лимфоузлов (подчелюстных, заглоточных и брыжеечных), селезенки, из которых поступает в спинной мозг, затем в головной мозг, вызывая в них дистрофический процесс (энцефалопатию и миелопатию) в форме вакуолизации и некроза нейронов и глиальных клеток. Иммунитет при этой болезни не формируется.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период продолжается от 2,5 до 8 лет. Продолжительность клинически выраженной болезни от 1 до 5 и более месяцев. Клинические симптомы появляются только у взрослых животных (от 3 до 11 лет). Исход летальный.

У больных животных выявляется нервный синдром: боязливость, неадекватный ответ на шум, прикосновение к туловищу (испуг, падение); иногда агрессивность; скрежет зубами; мышечная дрожь в нижней части шеи, области плеча, иногда всего туловища; повышенная болевая чувствительность.

Атаксия: неуверенная походка, слабость задних конечностей, спотыкание, заплетание конечностей, падение, движения, похожие на бег лошади рысью, покачивание туловища, опускание таза. При пробежке все клинические симптомы ярко проявляются.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов или туш убитых животных отмечают истощение, характеризующееся отсутствием жира в жировом депо, атрофией скелетных мышц, печени, почек, селезенки и других органов. В головном мозгу отмечается серозный отек мозгового вещества.

Гистологически в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и шейного отдела спинного мозга выявляются патогномоничные патоморфологические изменения, характерные для энцефало- и миелопатии (дистрофический процесс). Воспалительная реакция отсутствует. Поражается преимущественно серое вещество головного и спинного мозга.

Наиболее яркие патоморфологические изменения выявляются в нейронах головного и спинного мозга, в них видны мелкие или крупные вакуоли, цитоплазма имеет вид не широкого пояска, ядро пикнотично и сдвинуто на периферию клетки, отчего вакуолизированный нейрон с одной большой вакуолью имеет перстневидную форму. Часть нейронов в состоянии набухания и цитолиза или сморщивания (цитопикноза). Отмечается также отек и вакуолизация мякотных нервных волокон, расположенных в сером веществе. Астроцитарная глия в состоянии отека, лизиса или гипертрофии.

1. Истощение: отсутствие жира в жировом депо, атрофия скелетных мышц, печени, почек, селезенки и других органов.

2. Серозный отек головного мозга.

3. Гисто: в ЦНС - губкообразная энцефалопатия: в стволовой части головного и шейной части спинного мозга - вакуольная дистрофия нейронов, отек, вакуолизация и лизис астроцитов, вакуолизация и отек мякотных нервных волокон.

Диагноз (нозологический) ставиться с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов или туш убитых животных, гистологического исследования головного (стволовая часть) и спинного (шейная часть) мозга.

Дифференцируют от листериоза, болезни Ауески, бешенства, злокачественной катаральной горячки.

При листериозе макроскопически отмечают гиперемию и отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга, слабо выраженный геморрагический диатез. При гистологическом исследовании в стволовой части головного (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) и шейной части спинного мозга выявляют гнойный энцефаломиелит с расплавлением мозгового вещества и формированием макро- и микроабсцессов.

Болезнь Ауески сопровождается расчесами кожи и рваными ранами в области головы и конечностей, серозно-геморрагическим отеком подкожной клетчатки в области расчесов кожи и ран. При гистоисследовании во всех отделах головного мозга отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит (лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов).

При бешенстве отмечают переполнение преджелудков сухими кормовыми массами, общую венозную гиперемию, сухость подкожной клетчатки, серозных оболочек. Гистологическим исследованием в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг) выявляются морфологические признаки негнойного лимфоцитарного энцефалита: лимфоцитарные периваскулиты, узелки бешенства (глиальные узелки на месте некротизированных и фагоцитированных нейронов), а также тельца Бабеша-Негри в нейронах аммоновых рогов и мозжечка.

Для злокачественной катаральной горячки характерны катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, некроз слизистой оболочки ротовой полости, языка, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит, гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит во всех отделах головного мозга (лимфоцитарные периваскулиты, глиальные узелки, дистрофия и некроз нейронов).

3. Медленные вирусные и прионовые болезни норок

3.1 Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок - медленная вирусная болезнь, характеризующаяся генерализованным плазмоцитозом и гипергаммаглобулинемией.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, семейства Parvoviridae, рода Parvovirus.

Патогенез. Вирус иммунотропный. Заражение происходит алиментарным и респираторным путем, через кровь при покусах и внутриутробно. Вирус вызывает дифференциацию (трансформацию) В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины, обуславливая генерализованную плазмоцитарную реакцию (плазмоцитоз) и гипергаммаглобулинемию с образованием иммунных комплексов (вирус-антитело), которые, оседая в тканях, вызывают повреждение клеток, вследствие чего появляются аутоантигены и аутоантитела и развиваются аутоиммунные патологические процессы.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период длительный, болезнь развивается медленно. У больных норок отмечают угнетение, вялость, жажду, кровотечения из носа и рта, эрозивно-язвенный кровоточащий ринит и стоматит, дегтеобразный вид фекалий. В крови увеличивается в 3-5 раз содержание гаммаглобулинов. Больные животные быстро худеют, глаза западают, мех становится тусклым.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных животных, с признаками эксикоза. В слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, на деснах, твердом и мягком небе, желудка и кишечника имеются эрозии и кровоточащие язвы. Кровотечения из носа и рта. Фекалии дегтеобразные.

Селезенка увеличена в размере в 2-5 раз и более (спленомегалия), консистенция плотная, пульпа на разрезе темно-красно-коричневая, рисунок лимфоидных узелков усилен. В отдельных случаях селезенка атрофирована.

Лимфатические узлы (вся система) увеличены в размере, серо-белого или светло-коричневого цвета (гиперпластическое воспаление). Печень увеличена в размере, полнокровная, коричнево-красного цвета, выражен рисунок мускатного ореха, желчные протоки кистозно расширены, желчный пузырь пустой. Почки увеличены в 1,5-2 раза, поверхность их слегка зернистая, серо-коричневого цвета, в корковом веществе имеются множественные точечные и пятнистые кровоизлияния и множественные белые милиарные очажки; нередко почки сморщены, атрофированы, окраска серо-желтая, поверхность бугристая.

При гистологическом исследовании патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, печени, почках в форме генерализованного плазмоцитоза. Обширные инфильтраты из плазматических клеток разной степени зрелости локализуются: в костном мозге повсеместно, вытесняя кроветворную ткань; в селезенке - вокруг лимфоидных узелков и в красной пульпе; в лимфатических узлах - мозговых тяжах, корковом веществе и лимфатических синусах; в печени - в междольковой соединительной ткани вокруг триад и синусоидных капилляров; в почках - вокруг сосудистых клубочков и канальцев.

Кроме плазмоцитарной реакции в печени находят хронический кистозный холангит, мукоидное и фибриноидное набухание кровеносных сосудов микроциркуляторного русла; в почках - склероз и гиалиноз сосудистых клубочков, зернистую и жировую дистрофию эпителия извитых канальцев.

Патологоанатомический диагноз.

1. Эрозивно-язвенный кровоточащий ринит, стоматит, гастроэнтерит. Дегтеобразные фекалии.

2. Венозная гиперемия, зернистая дистрофия и мускатный рисунок в печени.

3. Зернистая и жировая дистрофия почек, склероз сосудистых клубочков.

4. Спленомегалия (увеличение в 2-5 раз).

5. Истощение, общая анемия, эксикоз.

6. Гисто: патогномоничные патоморфологические изменения в форме генерализованного плазмоцитоза в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, печени, почках.

Диагноз (нозологический) ставят с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов норок, гистологического исследования костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени, почек для выявления в них патогномоничного плазмоцитоза. Кроме этого, прижизненно определяют в крови количество гаммаглобулинов, используют реакцию иммуноэлектрофореза и йодно - агглютинационный тест.

Дифференцируют от токсической дистрофии печени, алиментарной дистрофии, псевдомоноза.

Токсическая дистрофия печени - при ней нет генерализованного плазмоцитоза в органах.

При алиментарной дистрофии не бывает генерализованного плазмоцитоза в органах.

Псевдомоноз характеризуется геморрагической пневмонией, с чем связаны обильные кровотечения из носа и рта. Болезнь протекает остро.

3.2 Трансмиссивная энцефалопатия норок

Трансмиссивная энцефалопатия норок - медленная инфекционная болезнь прионовой этиологии, характеризующаяся нервным синдромом и губкообразной энцефалопатией.

Этиология. Возбудитель болезни - инфекционный прион.

Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Из пищеварительного тракта прион гематогенно разносится по всему организму, затем проникает через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, вызывая в нем дистрофический процесс - губкообразную энцефалопатию, сопровождающуюся при жизни нервным синдромом.

Клинико-эпизоотологические особенности. Инкубационный период длительный, 7-9 месяцев, чаще болеют взрослые норки. Иммунный ответ и воспалительная реакция в ЦНС отсутствуют.

Болезнь протекает с нервным синдромом и заканчивается летально. Больные норки возбуждены, бегают по клетке, делают круговые движения и кусают хвосты. Возбуждение сменяется угнетением, сонливостью, атаксией (парезы конечностей, неустойчивая походка). Могут наблюдаться эпилептические припадки, самопогрызание. Мех теряет блеск, взъерошен.

Патоморфологические изменения. Трупы истощенных норок, в головном мозгу - гиперемия и отек. В других органах видимых патоморфологических изменений нет.

При гистологическом исследовании патогномоничные патоморфологические изменения обнаруживаются в стволовой части головного мозга. Эти изменения характерны для губкообразной энцефалопатии. В стволовой части головного мозга - четверохолмии, варолиевом мосту, продолговатом мозге отмечается дистрофический процесс: вакуольная дистрофия нейронов и серого межклеточного вещества, пролиферация астроцитов. В нейронах выявляются единичные крупные или множественные мелкие вакуоли. Часть нейронов подвергается цитолизу и цитопикнозу (сморщиванию), перицеллюлярному отеку. Воспалительных изменений нет.

Патологоанатомический диагноз.

1. Истощение, рваные раны хвоста.

2. Гиперемия и отек головного мозга.

3. Гисто: губкообразная энцефалопатия в стволовой части головного мозга (вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, пролиферация астроцитов).

Диагноз (нозологический) ставится с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов норок и гистологического исследования головного мозга, в котором определяется губкообразная энцефалопатия. При обнаружении в одном гистопрепарате не менее 10 вакуолизированных нейронов, особенно с крупными вакуолями, при отсутствии воспалительной реакции ставят окончательный диагноз на эту болезнь.

Дифференцируют от авитаминоза В 1 и самопогрызания.

При авитаминозе В 1 макроскопически в головном мозге отмечают гиперемию, отек и кровоизлияния; гистологически - энцефалопатию: кровоизлияния, очаговые некрозы мозгового вещества; в печени - зернистую и жировую дистрофию, некроз гепатоцитов. Летальность-20%.

Самопогрызание отмечается чаще у щенков. В головном мозге выявляются вакуолизация, хроматолиз, пикноз и лизис нейронов, отек проводящих путей спинного мозга и белого вещества головного мозга.

Таблица 1. Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней крупного и мелкого рогатого скота.

Таблица 2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней норок

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Исследование группы инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих центральную нервную систему. Классификация медленных вирусных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Характеристика прионных болезней. Перспективы изучения прионов.

презентация , добавлен 07.05.2017


Понятие о патогенезе и инфекции. Стадии патогенеза и периоды развития инфекционной болезни. Условная классификация вирусов на группы по тропизму (в зависимости от вида клеток-мишеней). Профилактика вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных.

реферат , добавлен 12.10.2015


Основные признаки наследственной патологии. Оценка общих особенностей клинических проявлений наследственных болезней. Болезнь Дауна, нейрофиброматоз, ахондроплазия, хорея Гентингтона. Биохимические, иммунологические и иммуноферментные методы исследования.

презентация , добавлен 21.09.2015


Инфекционные заболевания, преимущественно поражающие центральную нервную систему человека. Общая характеристика медленных инфекций. Факторы, обуславливающие развитие заболевания. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Заболевания, вызываемые прионами.

презентация , добавлен 27.11.2013


Медленные вирусные инфекции, факторы, обусловливающие их развитие. Заболевания, вызываемые вирусом кори. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Характеристика вируса краснухи. Формы прионного белка. Процесс накопления инфекционных прионных молекул.

доклад , добавлен 17.06.2012


Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат , добавлен 01.10.2014


Злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания как основная причина лейкоза крупного рогатого скота. Энзоотическая и спорадическая формы лейкоза крупного рогатого скота. Методы профилактики и борьбы с заболеванием.

презентация , добавлен 18.05.2016


В-лимфотропный РНК-содержащий вирус как основной возбудитель лейкоза крупного рогатого скота. Клиническое проявление заболевания. Патоморфологические изменения у скота при лейкозе. Диагностика заболевания, способы его лечения и проблемы профилактики.

презентация , добавлен 21.09.2016


Методы ихтиопатологических исследований. Патологоанатомическое вскрытие рыб. Правила взятия и пересылки патматериала для гистологического исследования. Патоморфологическая диагностика вирозов и бактериозов рыб. Клеточные и гуморальные факторы защиты.

курсовая работа , добавлен 25.05.2012


Исследование традиционных медицинских практик в жизни русских крестьян на русском Севере. Изучение причин заболеваемости крестьян и становление традиционных взглядов на причины возникновения болезней. Описание традиционных методов лечения болезней.

ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю скрейпи овец, но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 2–6 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64–67.

"Энцефалопатия норок" в книгах

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)