Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей лечение и симптомы. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Как приятны прогулки! В саду, у моря, в горах, в заснеженном парке. Ноги идут с лёгкостью, пружинят. Мечта! Идёшь и наслаждаешься жизнью. Но не всегда в жизни всё так радужно. Множество людей не испытывают радости движения, ноги быстро устают, начинают болеть икроножные мышцы, мёрзнут стопы. Причиной этого чаще всего бывает ХОЗАНК или хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Что такое «облитерирующие»? Это значит закупоривающие.

Облитерация (лат. obliteratio, буквально - забвение, здесь - запустение, заращение) - сужение или закрытие полости кровеносного сосуда или трубчатого органа со стороны его стенок.

При облитерирующих сосудистых заболеваниях закупориваются артерии, и питательные вещества и кислород поступают в ткани в недостаточном количестве. Основными причинами облитерации артерий ног являются:

1. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Развивается в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения стенки артерий;
2. Облитерирующий эндартериит или болезнь Бюргера. Развивается в молодом возрасте на фоне ангиоспазма и неспецифического воспаления артерий;
3. Периферические формы неспецифического аорто-артериита или болезнь Такаясу
4. , при котором развивается так называемая «диабетическая стопа»

По статистике хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 5% лиц пожилого возраста. В 70 летнем возрасте этим заболеванием страдает уже 10 % больных, а всего заболевание встречается у 3% населения земного шара. Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача. Публикации в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о том, что процент ампутаций у больных с критической ишемией нижних конечностей (когда развивается некроз тканей - гангрена) в связи с атеросклерозом остаётся на достаточно высоком уровне — 24%.

Факторы риска

Факторы риска развития ХОЗАНК: табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза; наличие сахарного диабета – в 2–4 раза, артериальной гипертензии – в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов – в 2 раза.

Симптомы

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно. А появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности в стопах, снижение оволосения голеней и роста ногтей, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности, образование болезненных язв кожи на пальцах, на тыле стопы, на голени и развитие гангрены свидетельствуют уже о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях, могут быть проявлением иных заболеваний.

Лечение

Главной особенностью ХОЗАНК является неуклонное прогрессирование течения заболевания! Препаратов, растворяющих атеросклеротические бляшки, до настоящего времени еще не создано. Поэтому лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и других ХОЗАНК является пожизненным, непрерывным, с дифференцированным подходом в зависимости от стадии заболевания, морфологических особенностей поражения артериального русла.

Одним из главных направлений консервативной терапии является введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, то есть текучесть крови. Сюда относятся ангиопротекторы, дезагреганты, спазмолитики, препараты, улучшающие обменные процессы в тканях, антисклеротические средства. Препараты принимают как и перорально, так и внутривенно. Особое место в лечении занимает обязательная лечебная ходьба (45–60 минут в сутки). Немаловажную роль в комплексном лечении играет физиолечение (магнитотерапия, лазеротерапия, иглотерапия, массаж и другие методы). Кроме того, должна соблюдаться диета. Необходимы нормализация артериального давления, массы тела, компенсация сахарного диабета, коррекция , снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение.

При облитерации сосудов лечение может быть и оперативным с помощью реконструктивных операций на сосудах. В тяжелых случаях при развитии гангрены нижних конечностей прибегают к их ампутации.

Критерии эффективности лечения

Основным критерием успешности лечения считается расстояние, пройденное больным до и после лечения до появления боли в конечностях. Как правило, дистанцию безболевой ходьбы контролируют уже после недельного курса терапии. Если улучшения не наступило, корректируется схема лечения.

Что делать при облитерирующих заболеваниях конечностей?

Если у Вас есть сомнения в здоровье Ваших ног, а тем более если появились признаки нарушения кровоснабжения нижних конечностей, покажитесь врачу-хирургу. Уже в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра правильный диагноз можно поставить почти в ста процентах случаев. А своевременное лечение позволит избежать сложных операций или ампутации.

Будьте здоровы! Врач-хирург Михаил Беляев

– прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности. Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр.

Общие сведения

Облитерирующий эндартериит - хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов ниж­них конечностей. Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99:1. Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом . Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы. Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза , диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

Причины облитерирующего эндартериита

Немалое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующим вазоспастические реакции. В пользу аутоиммунного механизма облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Патогенез облитерирующего эндартериита

Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации. Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см.

Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке (относительная недостаточность кровообращения); в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения - перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит .

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

• 1 фаза – развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют, нарушения трофики компенсируются коллатеральным кровообращением.
• 2 фаза - спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза облитерирующего эндартериита проявляется болями, утомляемостью, похолоданием ног, перемежающейся хромотой.
• 3 фаза – развитие соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Возникают трофические нарушения, ослабление пульсации на артериях, боли в покое.
• 4 фаза – артериальные сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности .

Классификация облитерирующего эндартериита

Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); патологические изменения прогрессируют медленно. При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

На основании выраженности болевой реакции различают IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите:

• I – болевой синдром в ногах возникает при ходьбе на дистанцию 1 км;
• IIА – до возникновения болей в икроножных мышцах пациент может пройти расстояние свыше 200 м;
• IIБ - до появления болей пациент может пройти расстояние менее 200 м;
• III – болевой синдром выражен при ходьбе до 25 м и в покое;
• IV – образуются язвенно-некротические дефекты на нижних конечностях.

Симптомы облитерирующего эндартериита

Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную. Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах. Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит , болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы.

На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы - перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация ; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит , тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности.

Диагностика облитерирующего эндартериита

Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография , термография , капилляроскопия , осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы - паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн. Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда. Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

Лечение облитерирующего эндартериита

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты (фениндион,

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

ПЛАН УЧЕБНОГО ЗАНЯТИЯ № 38

Дата согласно календарно-тематическому плану

Группы: Лечебное дело

Дисциплина: Хирургия с основами травматологии

Количество часов: 2

Тема учебного занятия : Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей

Тип учебного занятия: урок изучения нового учебного материала

Вид учебного занятия: лекция

Цели обучения, развития и воспитания: формирование знания о клинических симптомах, методах диагностики, лечения острых и хронических нарушений проходимости кровеносных сосудов.

Обучение: по указанной теме.

Развитие: самостоятельного мышления, воображения, памяти, внимания, речи учащихся (обогащение словарного запаса слов и профессиональных терминов)

Воспитание: ответственности за жизнь и здоровье больного человека в процессе профессиональной деятельности.

В результате усвоения учебного материала учащиеся должны: знать клинические симптомы, принципы диагностики и лечения острых и хронических нарушений проходимости кровеносных сосудов; правила оказания ПМП при острых нарушениях артериальной и венозной проходимости. .

Материально-технического обеспечение учебного занятия: презентация, ситуационные задачи, тесты

ХОД ЗАНЯТИЯ

Организационно-воспитательный момент: проверка явки на занятия, внешний вид, наличие средств защиты, одежда, ознакомление с планом проведения занятия;

Опрос учащихся

Ознакомление с темой, постановка учебных целей и задач

Изложение нового материала , в опросы (последовательность и методы изложения):

Закрепление материала : решение ситуационных задач, тестовый контроль

Рефлексия: самооценка работы учащихся на занятии;

Задание на дом: стр. стр. 749-751;

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Общая хирургия.- Минск: Выш.шк., 2008 г.

2. Грицук И.Р. Хирургия.- Минск: ООО «Новое знание», 2004 г .

4. Л.И.Колб, С.И.Леонович, Е.Л.Колб Сестринское дело в хирургии, Минск, Выш.школа, 2007

5. Приказ МЗ РБ № 109 "Гигиенические требования к устройству, оборудованию и содержанию организаций здравоохранения и к проведению санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний в организациях здравоохранения.

6. Приказ МЗ РБ № 165 "О проведении дезинфекции, стерилизации учреждениями здравоохранения

Преподаватель: Л.Г.Лагодич

Тема: Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей.

Вопросы:

1. Понятие окклюзии кровеносных сосудов. Причины, вызывающие острое и хроническое нарушение проходимости кровеносных сосудов (тромбозы и эмболии артерий, тромбозы глубоких вен конечностей, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей).

2. Нарушения венозного и лимфатического оттока (варикозная болезнь, тромбофлебит и посттромбофлебитический синдром, слоновость). Основные клинические симптомы.

3. Клинические и инструментальные методы исследования. Основные принципы лечения. Неотложная помощь при тромбозах артерий и вен.

Вступление

Ближайшие две темы лекций будут посвящены заболеваниям сосудов нижних конечностей, касающиеся вопросов их проходимости:

Заболевания артерий нижних конечностей

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей

А) у взрослых и лиц пожилого возраста - облитерирующий атеросклероз сосудов, как общее проявление атеросклероза;

Б) у молодых - облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей и др.

Заболевание вен нижних конечностей - для всех возрастов - варикозная болезнь

1. Понятие окклюзии кровеносных сосудов. Причины, вызывающие острое и хроническое нарушение проходимости кровеносных сосудов (тромбозы и эмболии артерий, облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей).

Словарь терминов:

Облитерация - постепенное сужение просвета сосуда в результате патологического процесса (аутоимунного или атеросклеротического)

Окклюзия - закупорка просвета сосудов в результате тромбоза или эмболии

Тромбоз - образование сгустка крови (тромба) в просвете сосуда с закупоркой (окклюзией) его просвета

Эмболия - закупорка (окклюзия) просвета сосуда движущимися по сосуду тромбом, воздухом, околоплодными водами, каплями жира при массивных переломах костей

Аневризма - (рис.слева)выпячивание или резкое расширение сосуда - источник тромбообразования с вероятностью последующей эмболии.

Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов, составляющий его симптомокомплекс.

Окклюзия (закупорка, закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. слева), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению).

Симптомокомплекс окклюзии сосуда:

Внезапное начало;

Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;

Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;

Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;

Потеря кожной чувствительности;

Нарушение функции;

Симптомокомплекс облитерации сосудов принципиальных отличий не имеет, но имеет существенные особенности:

Начало постепенное, течение хроническое (атеросклероз, эндартериит);

Болевой синдром выражается синдромом "перемежающейся хромоты" (остановки пациента через определенные промежутки расстояния для уменьшения болей в икроножных мышцах);

Бледность и холодность кожи конечности, высокая чувствительность ее к холоду;

Трофические нарушения на коже (шелушение, элементы сыпи вплоть до трофических язв, истончение кожи, скудность волосяного покрова вплоть до полного выпадения волос, утолщение и ломкость ногтей);

Потери кожной чувствительности не наблюдается;

Нарушение функции в виде симптома "перемежающейся хромоты"

Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией (закупорка) или тромбозом сосуда.

В 95% причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты). В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15%-подвздошную и подколенную, в 8% - бифуркацию аорты, редко-сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.

При острой эмболии время ишемии 4-6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз , который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Клиника заболеваний: см. выше, симптомокомплекс окклюзии сосуда.

Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией сосудов.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Диагноз: Тромбоэмболия подколенной артерии

Жалобы: на резкие острые боли в подколенной ямке, распространяющиеся на голень, побледнение кожи голени, зябкость стопы, чувство онемения пальцев.

История заболевания (anamnesis mordi) : заболел остро, внезапно, когда, присев на корточки что бы растопить печку, почувствовал внезапные острые боли в подколенной ямке. Изменение положения конечности (вставание на ноги) облегчения не принесло.

История жизни (anamnesis vitae) : Больному 65 лет. Страдает ИБС: мерцательная аритмия. Около 3-х лет тому назад отмечает перенесенный ишемический инсульт с таким же острым началом. В результате проведенного лечения и реабилитации очаговая неврологическая симптоматика восстановлена.

Объективный статус (status praesens objektivus ): общее состояние удовлетворительное. Пульс 84-92 удара в мин, мерцательная аритмия, нестабильного наполнения и напряжения. А/Д 150/95 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие. В легких - дыхание олабленное, в нижних отделах с обеих сторон мелкопузырчатые хрипы. Живот мягкий, безболезненный. Перистальтика обычная. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание в норме.

Локальный статус (status localis) : кожа голени бледная, холодная на ощупь. Волосяной покров сохранен. Других трофических нарушений не выявляется. Пульсация артерий на стопе и подколенной артерии отсутствует, пульсация бедренной артерии сохранена.

Данные дополнительный методов обследования:

Лабораторные исследования без особенностей

Реовазография: Резкое снижение объемного периферического кровотока в области голени на стороне поражения.

Рентгенангиография: Бедренная артерия хорошо констрастируется в области бедра, на уровне подколенной ямки обрывается. Сосудистые коллатерали не развиты. Артериальные сосуды голени и стопы не контрастированы

УЗИ закл

Фиброэндоскопия закл

КТ (МРТ) закл

Клинический диагноз: Острая тромбоэмболия подколенной артерии

Обоснование диагноза: острое начало с болей в подколенной ямке с постепенным развитием явлений ишемии голени и стопы свидетельствует об остром нарушении кровообращения в нижней конечности вследствие тромбоэмболии. Происхождение тромба - из левого желудочка сердца вследствие мерцательной аритмии. Аналогичное происхождение и перенесенного инсульта.

Лечение: Экстренная операция: тромбэктомия подколенной артерии

Таким образом клиническая картина острой тромбоэмболии характеризуется внезапной болью в конечности (75-80%). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерофафии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиапьной патологии.

Острая окклюзия (тромбоз) мезентериальных сосудов.

Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма.

Симптомы, течение. I стадия: в клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации-ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии I-6 ч. Затем наступает II стадия (7-12 ч): развивается выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови-нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; и наконец III стадия - стадия некроза кишки (после 12ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови - высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости - множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В 3-й стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Облитерирующий атеросклероз см. выше симптомокомплекс облитерации сосуда - болеет претмущественно пожилой возраст, после 60 лет, Атеросклеротическая облитерация артерий нижних конечностей являются местным проявлением общего атеросклероза - заболевания со свойственной данному про­ цессу морфологией поражения сосудов.

Основным симптомом при окклюзии артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота , которая ограничивается стопой и нижним отделом голени. В зависимости от степени компенсации приступы перемежающейся хромоты мо­гут наблюдаться через различные расстояния (от 20-30 до 500-1000 м). Нередко появлению перемежающейся хромоты предшествует период не­определенных болевых ощущений в стопе и голени, парестезии.

Большинство больных отмечает повышенную зябкость стоп, быструю утомляемость, нередко судороги. Возникновение болей в покое, ночных болей свидетельствует о резкой ишемии дистальных отделов конечности и является угрожающим признаком.

Течение облитерирующего атеросклероза прогрессирующее. Заболе­вание часто приводит к гангрене стопы и ампутации. При облитерирую­щем эндартериите нередко наблюдаются длительные ремиссии.

Диагноз тромбооблитерирующего пора­жения сосудов нижних конечностей легко установить на основании ха­рактерных жалоб и путем

определения пульса на артериях нижних, конеч­ностей. Пульсация задней большеберцовой артерии, тыла стопы и под­коленной артерии либо резко ослаблена, либо отсутствует. Следует, иметь ввиду, что и у 5% здоровых лиц пульс на артериях стопы не определяется.

Облитерирующий эндартериит

Причины эндартериита

Врачи всего мира до сих пор не могут прийти к единой точке зрения о причинах появления заболевания у того или иного человека. Многие считают, что болезнь имеет аутоиммунный характер. То есть в организме начинают вырабатываться антитела, которые поражают стенки сосудов. Впоследствии стенки сосудов воспаляются. Образуется соединительная ткань, которая сужает просветы в сосудах и давит снаружи на артерии.

Причины выработки организмом подобных антител, пагубно воздействующих на собственные клетки, также пока не выяснены.

Есть и другие теории о причинах возникновения заболевания:

Аллергия на никотин;

Атеросклероз ног;

Нарушения свертываемости крови;

Различные инфекции.

Точно известно, что самая большая вероятность заболеть – у курильщиков. Также облитерирующий эндартериит нижних конечностей может развиться после продолжительных стрессов или при постоянных переохлаждениях нижних конечностей. Кроме того, в группу риска попадают те люди, которые когда-либо получали обморожение ног.

Симптомы (облитерации)

Болеют преимущественно молодые пациенты. При развитии заболевания у больных наблюдают следующие симптомы облитерирующего эндартериита конечностей:

Сильная утомляемость и тяжесть в ногах даже при небольших физических нагрузках или ходьбе;

Чувство холода в ногах;

Отек конечностей;

Ощущение «мурашек» и онемения в ногах;

Повышенное потоотделение в нижних конечностях;

Бледность кожи ног;

Появление язв. А впоследствии – некроза и гангрены;

Ломкость, посинение и деформация ногтей на ногах;

Ослабление пульса в нижних конечностях. На поздних стадиях развития болезни пульс вообще не прощупывается;

Судороги и боль при движении. В дальнейшем эти симптомы появляются и в состоянии покоя. Боль возникает в икрах ног, она резкая и сильная. Вынуждает больного останавливаться и пережидать ее. Спазмы и боль при остановке проходят, это позволяет больному свободно пройти еще некоторое расстояние. Затем симптомы вновь повторяются. Это называется перемежающейся хромотой . Она является главным признаком таких заболеваний, как облитерирующий эндартериит и атеросклероз.

Развитие болезни

Развитие облитерирующего эндартериита сосудов нижних конечностей происходит постепенно и циклично. Бывают периоды обострения и периоды ремиссии. В зависимости от разных факторов развитие болезни может происходить долгое время, а может - очень быстро. Последнее наблюдается значительно реже.

Выделяют следующие стадии заболевания:

Первая стадия - начальная (см.рис. ниже)

Просвет сосудов не сильно сужен, кровообращение еще относительно нормальное. Симптомов заболевания практически не наблюдается. Больной не ощущает сильного дискомфорта. Диагностировать заболевание на этой стадии крайне трудно.

Вторая стадия - ишемическая

Наблюдается значительное ухудшение кровоснабжения из-за сужения просветов. У больных наблюдается перемежающаяся хромота, усталость, похолодание ног. Пульс пока еще прощупывается. Обычно болезнь диагностируется как раз на этой стадии. Рекомендуется незамедлительно начинать лечение.

Третья стадия - трофическая

Из-за сильного сужения просветов и долгого нарушения кровоснабжения ткани ног не получают нормального питания в виде кислорода и полезных веществ. Симптомы болезни усиливаются. Волосы на ногах начинают выпадать, ногти ломаются и деформируются, кожа приобретает синий оттенок. Пульс прощупывается, но с большим трудом. Эта стадия считается признаком запущенной болезни, которая не лечилась или лечилась неправильно.

Четвертая стадия -язвенно-некротическая

Происходит практически полная окклюзия всех сосудов ног. Пульс больше не прощупывается. Боль в ногах становится постоянной. Пациент больше не может передвигаться, либо передвигается с большим трудом и на небольшие расстояния. Мышцы ног атрофируются. На ногах появляются многочисленные язвы, происходит некроз тканей. Это совсем запущенная форма заболевания, которую очень трудно лечить. Еще труднее обратить деструктивные процессы, происходящие в конечностях.

Пятая стадия - гангрена

Если ничего не делать с язвами и некрозом, постепенно развивается гангрена стоп. Гангрена бывает двух видов – сухая и влажная. При сухой гангрене ног пальцы или даже вся стопа высушиваются, чернеют, деформируются и отмирают. При влажной гангрене ног ткани распухают, в кровь начинают выделяться токсичные вещества, отравляющие и заражающие весь организм. В этом случае помогает лишь ампутация конечности, чтобы избежать летального исхода от заражения крови.

Также на поздних стадиях заболевания можно наблюдать окклюзии сосудов по всему телу, а не только в конечностях.

Методы обследования артерий:

1. Клинический метод (см.фото);

2. Рентгенангиография артерий;

Диагностика эндартериита

Диагностировать облитерирующий эндартериит конечностей лучше всего на ранних стадиях заболевания. Грамотный специалист может провести диагностику эндартериита в максимально короткие сроки. Чем быстрее диагностировать болезнь, тем быстрее будет назначено лечение. Так будет больше шансов существенно замедлить течение заболевания.

Для точного диагноза обычно проводятся следующие исследования:

Капилляроскопия – исследование капилляров, при котором делаются выводы о состоянии микроциркуляции на том или ином участке тела человека;

Осциллография;

Артериография (ангиография) – в артерию вводится контрастное вещество, затем артерия просвечивается рентгеном. Производится изучение состояния сосуда, кровотока, а также выявляется наличие и определяется величина патологического процесса;

Реовазография – оценивается скорость движения крови в сосудах конечностей и определяется уровень окклюзии;

Исследование кожной температуры (термография) – по температурным полям человека выявляют наличие или отсутствие отклонений в той или иной области тела;

Допплерография (ультразвук) – с помощью этой процедуры оценивается состояние тканей и выясняется, насколько они изменены и деформированы.

Кроме того, производится выявление наличия предполагаемых возбудителей болезни (вирусов, грибков, инфекций). А также берутся другие дополнительные анализы.

Дифференциальная диагностика

Атеросклероз может быть как одной из причин эндартериита, так и самостоятельным заболеванием, похожим на него по симптомам. Блокирование кровотока в конечностях в данном случае происходит из-за атеросклеротических бляшек

С помощью дифференциальной диагностики врачи обычно исключают похожие по симптомам заболевания, чтобы поставить единственно верный диагноз. Чаще всего эндартериит путают с атеросклерозом. И наоборот. Потому что признаки облитерирующего эндартериита очень похожи на признаки атеросклероза. Но при ближайшем рассмотрении эти два заболевания сильно отличаются друг от друга.

Основные отличия атеросклероза периферийных сосудов от эндартериита:

Более поздний возраст начала заболевания. Атеросклерозом в основном заболевают люди старше 50 лет. Эндартериитом же болеют более молодые.

При атеросклерозе симптоматика нарастает гораздо медленней, чем при эндартериите.

При атеросклерозе поражения сосудов симметричны, а при эндартериите – несимметричны.

Облитерирующий эндартериит нижних конечностей всегда начинается с небольших сосудов, а затем переходит на крупные. Также заболевание затрагивает вены. Атеросклероз же начинается сразу в крупных сосудах, а венозную систему не затрагивает вообще.

Атеросклероз поражает только нижние конечности. Эндартериит, особенно в запущенной стадии, затрагивает все конечности.

Лечение

Полностью вылечить эндартериит в настоящее время невозможно. Можно лишь существенно замедлить темпы развития болезни и облегчить симптомы.

Какой-то специальной диеты для пациентов с эндартериитом не существует. Нужно лишь правильно питаться, не переедать и отказаться от алкоголя. Также необходимо обязательно бросить курить и начать много двигаться.

После диагностирования заболевания, нужно незамедлительно начинать лечение эндартериита. В первую очередь специалист назначает лекарственные препараты. Также с успехом применяется физиотерапевтические методы и лечение народными средствами. В крайних случаях производят хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение включает в себя:

Противоспазматические препараты;

Витамины. Наиболее полезные при данном заболевании – PP, B, C, E;

Разжижающие кровь препараты;

Антигистаминные средства.

Для улучшения кровообращения в конечностях проводится следующая физиотерапия:

Различные термальные процедуры. Сауна, прогревания, аппликации озокерита и другие;

Баромассаж. Помещение ног в барокамеру с воздействием то повышенного, то пониженного давления попеременно;

Различные ванны (горячие, контрастные, горчичные, хвойные и т.д.);

Электрофорез;

Диадинамические токи;

Магнитотерапия. Лечение высокочастотным магнитным полем.

Если медикаментозное лечение в комплексе с физиотерапией не помогают или дают слабый эффект, тогда назначается хирургическая операция. В зависимости от обширности пораженной области может понадобиться шунтирование (создание дополнительного пути для кровообращения в обход поврежденному участку сосуда с помощью шунтов), удаление части артерии или полная замена артерии на протез. Кроме того, пациенту может понадобиться провести тромбинтимэктомию. Это удаление тромба, перекрывающего путь в артерии.

Самая крайняя мера – ампутация конечности. Она применяется только при угрозе жизни пациента.

Эндартериит – очень серьезное заболевание. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Все процедуры и прием лекарств должен проходить под строгим наблюдением квалифицированного специалиста. Запускать лечение строго не рекомендуется.

Облитерирующий тромбангит - воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).

Морфологически определяется воспаление с субинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления

недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их

тромбозом. Течение заболевания длительное.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к практическому занятию по госпитальной хирургии для студентов стоматологического факультета на тему:

«Облитерирующие заболевания артерий .».

1. Актуальность темы

Окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей являются одним из наиболее распространенных патологических процессов периферической артериальной системы человека. Хроническая артериальная недостаточность конечностей возникает при разных органических и функциональных артериопатиях, природа которых сегодня, как и много лет тому назад, остается мало изученной. Отсутствие общепризнанных взглядов на этиологию и патогенез окклюзионных заболеваний сосудов конечностей предопределило разнообразие подходов к классификации, методике исследования больных, породило огромное число методов консервативного и хирургического лечения этого заболевания. Многие больные становятся инвалидами вследствие критической ишемии и ампутации конечностей.

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели : Ознакомиться с современным определением патологии и её распространенностью среди населения Украины.

3.2. Воспитательные цели : Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучение проблемы /А.А.Шалимов, Н.Ф.Дрюк., И.И.Сухарев., Б.В.Петровский/ и разработку новейших методов диагностики и лечения; уметь объяснить больному о его состоянии и убедить в необходимости проведения лечения, в том числе и оперативного.

3.3. Конкретные цели:

знать :


• анатомическое строение и функциональные особенности артерий нижних конечностей;

  общие данные о заболеваемости этой патологией и ее осложнения;

  клиническое течение и симптоматику разных форм окклюзий;

  классификацию окклюзионных заболеваний сосудов нижних конечностей;

  методы обследования больных /общеклинические и специальные/;

  показания к консервативному и хирургическому методам лечения больных;

  методы оперативного лечения;

  вопросы трудоспособности, инвалидности и реабилитации.

3.4. На основании теоретических знаний по теме:

— уметь:

1.
Овладеть методикой объективного обследования больных с окклюзионными заболеваниями;

1. Овладеть методиками проверки и выявление основных симптомов /функциональные пробы/.

3. Сформулировать клинический диагноз согласно существующей классификации.

3.1. Граф логической структуры занятия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ.

Анатомо-физиологические данные. Анатомия артерий.

Ветви брюшной аорты

Пристеночные ветви брюшной аорты, rami parietalis , парные, за исключением a. sacralis mediana . Висцеральные ветви делятся на парные и непарные.
Непарные висцеральные ветви:

I.Truncus coeliacus отходит на уровне ХІІ грудного позвонка, над верхним краем pancreas делится на 3 ветви: a.gastrica sinistra, a. hepatica communis и a. lienalis.
— A. gastrica sinistra отдает ветви к желудку и pars abdominalis esophagi .
— A. hepatica communis отдает a. gastroduodenalis , и под названием a. hepatica propria входит в ворота печени, где делится на ramus dexter и ramus sinister; от r. dexter отходит a. cistica . От a. hepatica communis или propria отходит a. gastrica dextra . Вышеупомянутая a. gastroduodenalis делится на две ветви: a. gastroepiploica dextra и a.a. pancreaticoduodenales superiores. - A. lienalis отдает rami pancreatici , a. gastroepiploica sinistra, a.a. gastricae breves; последние образуют вокруг желудка артериальное кольцо. Близ ворот селезенки a. lienalis делится на 5-8 конечных ветвей.
II.
A. mesenterica superior отдает ветви: a. pancreaticoduodenalis inferior; a.a. intestinales (10-16) ветвей; a. ileocolica, которая отдает a. appendicularis; a. colica dextra, которая делится на две ветви – восходящую и нисходящую; a. colica media, делится на правую и левую ветви, которые анастомозируют с a. colica dextra и a. colica sinistra соответственно.
III. A. mesenterica inferior отдает ветви:
— a. colica sinistra, которая делится на две части: восходящую и нисходящую;
— a.a. sigmoideae;
— a. rectalis superior.
Парные висцеральные ветви
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis отдает ветвь к нижней части надпочечника (a. suprarenalis inferior) и ветвь к мочеточникам. В воротах почки а. renalis делится наиболее частое на три ветви.
3. A. testicularis (у женщин a. ovarica) .
Пристеночные ветви брюшной аорты

— A. phrenica inferior кровоснабжает диафрагму; отдает небольшую a.
suprarenalis superior .
— A.a. lumbales , наиболее часто по 4 с каждой стороны.
— A. sacralis mediana .
— A. illiaca communis представляет собою конечные ветви аорты; разделяется на a. illiaca interna et externa .
Артерии нижней конечности

A. femoralis является продолжением ствола наружной подвздошной артерии. Ветви a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3. A.a. pudendae externae.
4. A. profunda femoris , которая отдает ветви:
— a. circumflexa femoris medialis, которая дает ветви к m. pectineus, приводящих мышц бедра тазобедренного сустава;
— a. circumflexa femoris lateralis, которая разделяется на r.r. ascendens et descendens;
— a.a. perforantes , - чаще их три: первая дает a. diaphysеos femoris superior , третья – a.diaphyseos femoris inferior.
5. Rami musculares.
6. A. genus descendens.

Подколенная артерия.
A. poplitea - непосредственное продолжение бедренной артерии; делится на конечные ветви - a.a. tibialis anterior et posterior . На своем протяжении отдает ветви:
— A.a. genus superior lateralis et medialis образовывают артериальную сетку коленного сустава.
— A.a. genus inferiores lateralis et medialis.
— A. genus media , которая разветвляется в крестовидных связках.
А. tibialis anterior имеет ветви:
1. A. recurrens tibialis posterior .
2. A. recurrens tibialis anterior.
3. A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis , которые принимают участие в образовании rete malleolare mediale et laterale . Непосредственным продолжением a. tibialis anterior на стопе является a.dorsalis pedis.
А. tibialis posterior отдает ветви:
— a. peronea (tibularis);
— ветви к костям, мышцам, суставам, коже. На поверхности подошвы стопы имеются еще две артерии, которые являются окончанием a. tibialis posterior – a.a. plantares medialis et lateralis . От латеральной отходят веточки к коже и мышцам,a.a. metatarseae plantares .
A. dorsalis pedis:

— a.a. tarseae mediales к медиальному краю стопы;
— a. tarsea lateralis;
— a.arcuata;
— a. metatarsea dorsalis prima , делится на две пальцевые ветви.
— ramus plantaris profunda , принимает участие в образовании дуги подошвы.
Физиология артерий

Источником энергии, необходимой для обеспечения движения крови по сосудистой системе, является работа сердца. Сокращение сердечной мышцы передает крови энергию, которая используется на преодоление эластического сопротивления стенок сосудов и обеспечение необходимой скорости струе крови. Часть энергии, которая передается крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Кинетическая энергия деформации аорты обеспечивает непрерывность тока крови. В зависимости от выполняемой функции сосуды можно разделить на 5 групп:
1. Амортизирующие, или магистральные (аорта и крупные артерии).
2. Резистивные, или сосуды сопротивления (мелкие артерии, артериолы).
3. Обменные сосуды (капилляры).
4. Шунтирующие (артериоло-венулярные шунты).
5. Ёмкостные (вены).
Роль амортизирующих сосудов состоит в сглаживании систолических колебаний кровотока, поддержании его на постоянном уровне, как в систолу, так и в диастолу.
Вторая, третья и четвертая группы по вышеуказанной классификации формируют микроциркуляторное русло, в котором кровь выполняет все свои функции. Процессы обмена в микроциркуляторном русле обеспечивают капилляры; основные механизмы осуществления этого обмена – процессы диффузии и фильтрации.
Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации ионов, фильтрация и последующая реабсорбция – процессы пассивные, без использования энергии, за счет взаимодействия гидростатических давлений в капиллярах и в тканях и онкотического давления в капиллярах и тканях.
Физиологическая роль артерий состоит в обеспечении потока крови, распределении крови по органам и тканям.
Регуляцию кровообращения можно условно разделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию. На состояние гладких мышц сосудов влияет:
а) объем циркулирующей крови и его изменения;
б) метаболизм гладкомышечных клеток и окружающих тканей;
в) нервно-мышечные импульсы;
г) гуморальные факторы.
К первым двум группам относятся феномен Остроумова-Бейлиса, прессорный диурез, изменение величины кровотока в зависимости от уровня метаболизма.
Нейрогуморальная регуляция артериального русла обеспечивается механизмом, который объединяет афферентную, центральную и эфферентную звенья.
Афферентное звено представлено рецепторными полями артерий и другими рецепторами, центральное – центрами в продолговатом мозге и связанными с ним центрами в гипоталамусе, старой и новой коре.
Эфферентный отдел имеет нервную и эндокринную части. Нервный отдел включает в себя преганглионарные симпатические нейроны в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинного мозга. Второй его частью является преганглионарные и постганглионарные парасимпатические нейроны. Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников, задней долей гипофиза и юкстагломерулярным аппаратом почек.
Эффекторные влияния, которые синтезируются в сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга, формируются в результате: взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, которые несут информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей артериального русла; прямого влияния на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, которые содержатся в крови. На сердечно-сосудистый центр оказывают влияние также и выше лежащие отделы головного мозга.
Регуляция деятельности артериальных сосудов может осуществляться и с участием терморецепторов кожи через терморегуляторные центры гипоталамуса.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей - это распространенное заболевание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфильтрацией интимы. В результате этого возникает нарушение кровообращения в тканях.
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных сосудов нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Преимущественно болеют мужчины после 40 лет, что часто приводит к тяжёлой ишемии конечностей, в связи с чем, больные утрачивают трудоспособность.
Этиология и патогенез.
Среди концепций развития атеросклероза виднейшей является теория холестерино-липидной инфильтрации. В её основе лежат изменения состава плазмы крови - гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия - и нарушение проницаемости артериальной стенки.
Классификация (по Фонтане, 1954).

1-я степень - полная компенсация (зябкость, утомляемость, парестезии);
2-я степень - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом - перемежающаяся хромота);
3-я степень - артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя (основной симптом - постоянная или ночная боль);
4-я степень - значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).
Классификация по А.А.Шалимову и Н.Ф.Дрюку (1977)
Нозологический диагноз дополняют индексами, которые указывают степень ишемии, локализацию и протяжённость окклюзии.
Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии) делится:
А 1 - стеноз или окклюзия подвздошной артерий, бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша);
А 2 - окклюзия терминального отдела брюшной аорты до уровня устья нижней брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением;
А 3 - стенозирующее поражение брюшной аорты до уровня устья почечных артерий и перекрытие устья нижней брыжеечной артерии;
А 4 - стенозирующий процесс на уровне интраренального или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с вовлечением в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной гипертензии;
А 5 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты и верхней брыжеечной артерии;
А 6 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной ишемии);
В - бедренный сегмент;
С - подколенный и берцовый
сегменты.

Клиническая симптоматика.

Симптомы периодической ишемии . У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения, так называемая «перемежающаяся хромота». В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден остановиться. Через несколько минут боль исчезает и он может снова пройти такое же расстояние.
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кровообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Боль бывает настолько интенсивной, что её не удается купировать и требуется использование наркотических анальгетиков. Ночью они усиливаются. Больной спит с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем положении развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная с синюшным фоном, холодная.
Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать окончательным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной пальцев или стопы. Развитию таких изменений предшествует продолжительный период заболевания, с перемежающейся хромотой, изменением цвета и температуры кожи и трофическими расстройствами в виде атрофии мышц стопы и голени, выпадения волос, дистрофии и нарушения роста ногтей. Некротические изменения сначала, как правило, возникают на пальцах стоп. Перед этим у большинства больных наблюдается пятнистая синюшность кожи, которая не изменяет своего цвета от возвышенного положения конечности.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие функциональные пробы:
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45 0 ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стопы и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предыдущий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то нарушения кровообращения в конечности незначительны. Во всех других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей.

а - вращательные движения стопами при поднятых до 45° ногах в положении лежа. Подошвенная поверхность стопы на больной стороне бледнеет раньше, б-при опущенных ногах здоровая стопа принимает нормальную окраску через 5 с и наполнение вен происходит через 12 с. Больная стопа остается бледной наполнение вен отсутствует; в-больная стопа окрашивается сильнее здоровой. Если окраска и наполнение вен происходит более чем за 30 с, то имеется тяжелый ишемический синдром

Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли
(проба Левис-Прысик) в мышцах голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движениях в голеностопном суставе через 20 сек. указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. - среднюю степень окклюзионного поражения сосудов, 60 сек. - ограниченную окклюзию и более 60 сек. - частичную окклюзию артерий.
Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, удерживается после прекращения давления в течение 2-4 сек. Удлинение этого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.
Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры и интенсивности окраски кожи. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа холодная и цианотичная. При расширении артериол и капилляров - теплая и гиперемированная, при расширении артериол и сужении капилляров - теплая и бледная.
Синдром Лериша - окклюзия терминального отдела брюшной аорты или общих наружных подвздошных артерий (тип А 1) - клинически характеризуется появлением перемежающейся хромоты и судорог мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные суставы, поясницы, бедра и голени). При этой патологии отсутствует пульсация на всех артериях нижних конечностей. У 10-20 % больных диагностируют расстройства эрекции. Обтурация одной из наружных или общих подвздошных артерий вызывает односторонний синдром Лериша. В этом случае названные симптомы возникают на стороне поражения.
Атеросклеротическая окклюзия на уровне бедренных артерий (тип В) характеризуется появлением перемежающейся хромоты с судорогами мышц голени и болью в коленных суставах. При обтурации обеих бедренных артерий перемежающаяся хромота проявляется судорогой мышц бедер. При таком варианте патологии проявления ишемии голени и стопы выражены значительно больше, чем при окклюзии только бедренной артерии.
Для атеросклеротической окклюзии
на
уровне берцовых и подколенных артерий (тип С) характерны клинические проявления перемежающейся хромоты и судороги в мышцах голени. При этом больной фиксирует боль на уровне нижней или средней трети голени. Объективные признаки ишемии проявляются на уровне пальцев стопы и нижней трети голени.

Облитерирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и магистральных артерий живота может осложняться острым тромбозом, развитием аневризм и гангренами.
Клинические проявления
аневризмы брюшной аорты зависят от течения заболевания. Не осложненные формы характеризуются триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Асимптомные аневризмы не достигают больших размеров. Первым их признаком является возникновение осложнений. При угрозе разрыва аневризмы наблюдают интенсивную, иногда сильную боль, которую не удается купировать даже наркотическими средствами. Она бывает, локализованной по средней линии живота, чаще с левой стороны, и иррадиирует в поясничную область и промежность. При клиническом обследовании обращает на себя внимание болевое пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Разрыв аневризмы брюшной аорты является очень опасным осложнением с плохим прогнозом.
Острый тромбоз магистральных артерий развивается на фоне существующего, на протяжении нескольких лет хронического нарушения кровообращения конечности. В процессе развития этого осложнения возникает боль в конечности, интенсивность её постепенно возрастает. Кожа в начале острой окклюзии бледная, со временем появляется цианоз, и её окраска приобретает мраморный характер. Одновременно снижается температура кожи, появляются нарушение чувствительности, сначала - болевой и тактильной, а со временем - и глубокой. При развитии некротических изменений в тканях можно отметить ригидность и контрактуру мышц, болезненность при пальпации и пассивных движениях, субфациальный отёк. В случаях несвоевременной и неквалифицированной хирургической помощи возникает реальная угроза гангрены или же хронической артериальной недостаточности пораженной конечности.
Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом возникают темно-синие пятна, которые постепенно становятся темно-коричневыми. Над ними появляются пузыри, а потом язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отёк стопы нарастает и быстро распространяется на голеностопный сустав и голень. Функция суставов нарушена. Некроз пальцев переходит на ткани стопы. Развивается интоксикационный синдром.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.

4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.

9.Доплерография.
10 Термография.
11. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, ишиорадикулитом, диабетической нейропатией, грыжей Шморля, неспецифическим аортоартериитом. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет, отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий боль в ягодице (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в ягодице у больных облитерирующим атеросклерозом возникает при физической нагрузке (ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулите боль имеет постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, не исчезает в состоянии покоя. При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в состоянии покоя и при физической нагрузке, ощущение зябкости или жара, онемения, потеря чувствительности стоп и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля парестезии и боль в нижних конечностях, не обусловлены физической нагрузкой, они имеют постоянный характер, пульсация сохранена во всех сегментах, на рентгенограмме - грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста, проявляется болью в ногах, перемежающейся хромотой при физической нагрузке, импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На ангиограммах очерчивается окклюзионно-стенотическое поражение инфраренального отдела брюшной аорты её висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Дифференциальный диагноз облитерирующего атеросклероза с облитерующим эндартериитом, болезнью Бюргера, болезнью Рейно представлены в таблице 1 .

Табл. 1. Дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита.

Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение целесообразно при І-ІІ степенях хронической ишемии, а также у больных с высоким риском развития осложнений и атеросклеротическим поражением артериальной системы нижних конечностей, которые не подлежат оперативному лечению.
Ликвидацию ангиоспазма достигают использованием сосудисто-расширяющих препаратов (папаверин, платифилин, галидор), ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин, димеколин), спазмолитических препаратов, которые действуют на холинэргические системы (мидокалм, андекалин, депо-падутин, диброфен).
Стимуляцию развития коллатерального кровообращения осуществляют с помощью специальных упражнений, массажа, физиопроцедур или подкожного введения по наружной поверхности бедра физиологического раствора с 0,5% раствором новокаином до 400 мл.
Улучшение микроциркуляции обеспечивается назначением препаратов, расширяющих сосуды и улучшающих трофику тканей (никотиновая кислота, ксантинол, тиклид, вазопростан, трентал, солкосерил, сермион, цинаризин, реополиглюкин). Кроме того, целесообразными могут быть препараты, направленные на нормализацию нейротрофических и обменных процессов (витамины групп В, С, Е, гормонотерапия, тестостерон пропионат, амбосекс).
Используют также средства, которые влияют на атерогенез: препараты, которые снижают оседание холестерина (холестерамин); тормозящие синтез холестерино-липидных комплексов (мисклерон, клофибраит); ускоряющие вывод липидов из организма (арохиден). Возможно применение методов снижающих содержание холестерина и липидов в плазме крови (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез).
Положительное влияние имеют препараты, которые улучшают реологические свойства крови: антиагреганты (курантил, аспирин, реополиглюкин); непрямые антикоагулянты (фенилин, омефин, пелентан) и прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.).
Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (баротерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, магнитотерапия, токи Бернара, радоновые ванны, диетотерапия и т.п.) в этом плане следует рассматривать как активно действующие средства.
Комплекс терапевтических мероприятий дает возможность замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса и благодаря этому снизить /или отсрочить/ инвалидизацию больных. В случаях безуспешности консервативной терапии или появления осложнений применяют хирургическое лечение.
Хирургическое лечение.

Показания к реконструктивным операциям определяют в зависимости от тяжести ишемии тканей конечностей, местных изменений, степени риска операции. Реконструкцию сосудов проводят при ІІ-ІІІ степенях, иногда - IV степени ишемии. Оценку критериев оперативного лечения проводят на основании результатов аорто-артериографии, ультразвукового обследования магистральных сосудов и интраоперационной ревизии сосудов. Оптимальным условием для реконструкции аорто-бедреного сегмента является сохранение проходимости одной или обеих бедренных артерий. При комбинации аорто-подвздошных (тип А 1) и бедренно-подколенно-берцовых (тип В и С) окклюзий реконструкцию аорто-бедренного сегмента проводят при условии проходимости одной из двух бедренных артерий или же дополняют реконструкцией магистральных артерий бедра. К такому типу операций относят шунтирование и протезирование.
При изолированных, сегментарных, ограниченных окклюзиях аорты и бифуркации общих подвздошных и других магистральных артерий выполняют эндартериоэктомию. Эндартериоэктомию можно выполнять полуоткрытым, открытым и эверсионным методами. Её также можно выполнить с помощью ультразвуковой и лазерной техники. Независимо от метода проведения, эндартериоэктомию заканчивают боковой пластикой артериальной стенки с помощью аутовенозной заплаты.
Для улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей нижних конечностей большое значение имеет эндартериоэктомия глубокой артерии бедра с последующей профундопластикой. Последнюю начинают с артериотомии в месте отхождения глубокой бедренной артерии и после устранения облитерации атеросклеротическими бляшками завершают аутовенозной боковой пластикой.
У больных с некротическими изменениями конечностей следует отдавать предпочтение аутопластическим методам реконструкции (эндартериоэктомия, аутовенозное шунтирование), избегая при этом синтетических сосудистых протезов, которые всегда являются опасными в плане инфицирования.
У больных преклонного и старческого возраста при наличии тяжелых сопутствующих забо-леваний реконструкция аорто-бедренного сегмента связана с риском развития осложнений и высокой летальностью. Сохранение конечности при угрозе ампутации у больных с тяжелой ишемией (Ш, IV степеней) можно достичь путем применения менее травматичных операций. Среди них чаще используют надлобковое артерио-бедрено-бедренное или артерио-подпахово-бедренное шунтирование.

Реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях у 6,5-18,9 % больных часто является причиной послеоперационных осложнений.
Осложнения:

І. В операционной ране:

1. инфильтрат;
2. нагноение:
а) поверхностное;
б) глубокое;
3. лимфорея;
4. кровотечение:
а) капиллярное;
б) из крупного сосуда вследствие несостоятельности сосудистого шва или арозии.
II. На оперированной конечности:

1. субфасциальный постишемический отёк;
2. тромботическая реоклюзия артерии;
3. острый тромбоз магистральных вен;
4. гангрена.
III. В жизненно важных органах:

1. миоглобинурический нефроз (ренальный синдром);
2. эмболия почечных артерий;
3. эмболия брыжеечных артерий;
4. эмболия мозговых артерий;
5. эмболия артерий, неоперированных конечностей;
6. тромбоэмболия легочной артерии.

Среди осложнений следует выделить тромбозы и кровотечения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Может возникать инфицирование аллопротеза (шунта), и также диктует активную хирургическую тактику. При развитии гангрены выполняют ампутацию конечности. Вопросы о сроках проведения такой операции и её объеме решаются индивидуально.
Реабилитация.

При I стадии работающие в благоприятных условиях профессионально трудоспособны. Для профилактики обострения решением ЛКК поликлиники определяются ограничения в работе, которые не ведут к снижению квалификации.
Люди физического труда должны быть переведены на легкую работу, а если это ведет к снижению квалификации, то определяется III группа на период переподготовки.
Во II стадии трудоспособны лишь люди умственного труда и административно-хозяйственные служащие. Лицам неквалифицированного физического труда определяется III группа инвалидности. II группа определяется больным с ампутацией (бедра, голени) одной и при поражении во II стадии – другой конечности.
В III стадии все признаются инвалидами III группы, при необходимости нуждаются в уменьшении объема производственной деятельности. Частые обострения болезни дают основание определить II группу инвалидности.
В IV стадии – определяют II группу, а при поражении обеих ног І группу инвалидности.

Облитерирующий эндартериит.

Облитерирующий эндартериит - это заболевания сосудов нейрогуморального генеза, которое начинается с поражения периферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.
Облитерирующий эндартериит занимает второе место среди заболеваний периферических артерий. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 99:1.
Этиология и патогенез.

В этиопатогенезе облитерирующего эндартериита значительную роль играет последовательное или же одновременное влияние таких факторов, как низкая температура /переохлаждение стоп, их ознобление, отморожения/, никотиновая интоксикация, механические травмы, особенно черепно-мозговая, и др. Изменения в стенках сосудов приводят к аутоиммунным процессам, которые значительно усиливают пролиферативные процессы интимы сосудов. Первыми поражаются сосуды, питающие артерии. Это способствует нарушению интракапиллярного кровотока с последующим повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов, появлением боли и реакций симпатоадреналовой системы. Последнее вызывает спазм регионарных сосудов, замедление кровотока, гиперкоагуляцию и в конечном результате - некроз тканей.
Классификация болезни.

В клиническом течении облитерирующего эндартериита выделяют стадии:
1- ишемическую;
2 - трофических расстройств;
3-язвенно-некротическую;
4 - гангренозную.
М.И.Кузин (1987) выделяет следующие стадии облитерирующего эндартериита:
І стадия - стадия функциональной компенсации.

Больные отмечают зябкость, парестезии в пальцах стоп, повышенную утомляемость, перемежающуюся хромоту, появляющуюся при ходьбе со скоростью 4-5 км/ч на расстоянии более 1000 м. ІІ стадия - стадия субкомпенсации.
Характерно появление перемежающейся хромоты после 200 м ходьбы(ІІ А), или раньше (ІІ Б). Кожа стоп и голеней становится сухой, лущится, появляется гиперкератоз. Замедляется рост волос на конечностях, начинает развиваться атрофия подкожной клетчатки и мелких мышц стопы.
ІІІ стадия - стадия декомпенсации.
Характерно появление боли в конечностях в покое, невозможность пройти больше 25-50 м. Прогрессирует атрофия мышц голени и стоп, больные вынуждены для уменьшения боли в конечностях опускать их.
ІV стадия - стадия деструктивных изменений.
Боль в стопе и паль цах становятся невыносимой. Присоединяется отек стоп и голеней, появляются язвы, а в дальнейшем гангрена пальцев и стоп, которая чаще протекает по типу влажной.
Клиническая симптоматика.

Симптом перемежающейся хромоты является кардинальным в диагностике облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза.
Перемежающаяся хромота. Появление этого симптома зависит от степени ишемии мышц, потребность которых в кровоснабжении увеличивается при ходьбе, а кровообращение в капиллярах остается на недостаточном уровне. Существенную роль здесь играет сосудистый спазм. Характер болевых ощущений при перемежающейся хромоте зависит от локализации ишемии. Так, боль на подошвенной поверхности стопы и в пальцах бывает жгучей. В области берцовых мышц она часто судорожная, спастическая или ноющая. Болевые ощущения в мышцах бедра можно характеризовать как ощущения усталости или слабости. Быстрое нарастание интенсивности перемежающейся хромоты является предшественником ишемической боли в покое, язв, гангрены.
Для облитерирующего эндартериита характерным является постоянная ноющая боль на ранних стадиях заболевания. Её появление связано с раздражением остеорецепторов ишемизированных костей стопы.
Зябкость
можно расценивать как патологию
при наличии асимметрии чувствительности конечностей к холоду и при появлении этого симптома в теплое время года или в теплом помещении. Ощущение зябкости появляется одновременно с охлаждением кожи, расстройствами чувствительности и болью.
Парестезии. Недостаточность кровообращения влияет и на функцию нервной системы, проявляющуюся судорогами и парестезиями нижних конечностей (онемение, ползанье мурашек, покалывание), которые следует расценивать как проявление ишемизации тканей.
Утомляемость возникает вследствие генерализованного спазма коллатеральных сосудов при ходьбе и физической нагрузке.
Изменение цвета кожных покровов. В зависимости от выраженности расстройств периферического кровообращения кожа может быть бледного, синюшного, багрово-синюшного цвета. На поздних стадиях проявляются не только функциональные, но и органические нарушения проходимости основного артериального ствола, а коллатеральное кровообращение еще не развито, бледность кожи становится особенно резко выраженной и приобретает стойкий характер.
Местная гиперемия кожи с цианозом возникает
при некротических изменениях, которые сопровождаются воспалительными реакциями. Это так называемая «холодовая гиперемия» тканей без повышения температуры, которая возникает вследствие нарушения кровоснабжения. Вместе с тем, тромбоз вен, некроз и гангрена проявляются цианозом и темно-бурым цветом кожи.
Трофические изменения. В начальных периодах заболевания у больных возникает потливость ног, которая в следующих стадиях заболевания постепенно исчезает. Кожа теряет свою эластичность, становится сухой, складчатой, на ней появляются трещины и омозолелости.

Ногти изменены, они темнеют, деформируются, замедляется их рост. Эти же изменения приводят к развитию плоской стопы, атрофии мышц и проявлений диффузного или пятнистого остеопороза стопных и берцовых костей.
Отёк тканей является постоянным спутником некроза и гангрены. При этом значительную роль играют артериовенозные и лимфовенозные анастомозы. Быстрое сбрасывание артериальной крови в венозное русло приводит к повышению венозного давления и усилению транссудации. Это повышает гипоксию тканей и способствует накоплению недоокисленных продуктов.
Венозная система при облитерирующем эндартериите часто поражается тромбофлебитом. Патологический процесс в венах рефлекторно ухудшает артериальное кровообращение. Спазм артерий сопровождается цианозом. Это обусловило термин «синий тромбофлебит».
Некроз тканей и гангрена конечности . Язвы при облитерирующем эндартериите характерного вида: они круглые, их края и дно покрыты бледно-серым налётом без каких-либо признаков регенерации и эпителизации. Кожа вокруг истончена, наподобие «пергамента», синюшная или багрово-синюшная с маловыраженными проявлениями воспаления. Язвы у таких больных довольно болезненные, причем боль особенно беспокоит ночью. Прогрессирование некроза приводит к развитию гангрены, распространению которой в проксимальном направлении предшествует отек тканей.
Течение заболевания и выраженность симптомов зависят от стадии.
При ишемической стадии
наблюдается утомляемость ног во время ходьбы, зябкость, парестезии и судороги
в мышцах.
Объективно отмечают изменение цвета и температуры кожи стоп, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации и бледность фона капилляроскопической картины. Ангиограмма без патологических изменений.
Стадии трофических расстройств свойственна резкая утомляемость и зябкость ног, выраженные парестезии и появление боли при ходьбе в виде «перемежающейся хромоты». При объективном обследовании выявляют бледность или цианоз кожи стоп, нарушение роста ногтей, их деформацию, изменения кожи наподобие «пергамента», выпадение волос, снижение температуры кожи и ослабление, вплоть до отсутствия, пульсовой волны на артериях стопы. При капилляроскопии у больных можно наблюдать уменьшение количества капилляров и спазм артериальной ветви капиллярной петли. На артериограмме выявляется окклюзия артерий голени.
Для язвенно-некротической стадии
характерными являются постоянная сверлящая боль в покое, которая усиливается при горизонтальном положении. В области пальцев стопы возникают язвы. Ходьба резко затруднена, сон нарушен, аппетит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоединяются явления восходящего тромбофлебита и лимфангоита. Четко выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов (цианоз в области язв), снижение температуры кожи и отсутствие пульса на артериях стопы. Трофические расстройства проявляются не только на коже, но и в костях (пятнистый остеопороз). На артериограмме можно выявить окклюзию двух или трех артерий голени. При капилляроскопии, имеющей бледный или цианотичный фон, уменьшение количества капилляров и их деформация.
Гангренозную стадию характеризуют симптомы токсемии и её влияние на психику, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные теряют сон, не спят ни днем, ни ночью. Развившаяся гангрена, может протекать как влажная или сухая. При этом определяется некроз мягких тканей, а часто и костей стоп, отёк голени, восходящий лимфангоит, тромбофлебит и паховый лимфаденит. Температура кожных покровов конечности при сухой гангрене обычно снижена, при влажной - может быть нормальной. На ангиограмме - окклюзия артерий стопы, голени, а нередко и бедренной артерии.

Среди осложнений облитерирующего эндартериита чаще встречаются артериальный тромбоз и гангрена конечностей. Последняя также может развиваться в виде сухой или влажной.

Сухая гангрена чаще возникает там, где мало или совсем нет мышц и слабо развита подкожная жировая клетчатка. Демаркационная линия четкая, вдоль её края наблюдают незначительно выраженную зону воспаления.

Влажная гангрена развивается в тех случаях, когда на фоне хронической артериальной недостаточности возникает тромбоз сосудов. Последний может развиться не только в артериях стопы, но и в артериях голени. Конечность отёчная, кожа на ней напряжена, сквозь её бледный фон просвечивают синие полосы вен.
Демаркационная линия в таких ситуациях выражена плохо. В условиях влажной гангрены развивается и приобретает первостепенное значение синдром общей токсемии.
Кроме вышеуказанных симптомов хронической артериальной недостаточности выявляются и другие признаки:
Симптом плантарной ишемии Оппеля состоит в побледнении подошвенной поверхности стопы пораженной конечности, поднятой кверху. В зависимости от скорости появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжёлой ишемии оно наступает на протяжении ближайших 4-6 с.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять кверху на 2-3 мин. выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизон-тальное положение и через 4-5 мин. манжетку снимают. У здоровых людей через 30 сек. появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1-1,5 мин., то это свидетельствует о сравнительно небольшой недостаточности кровообращения конечности, при задержке ее до 1,5-3 мин. – более значительной и более 3 мин. –о значительной недостаточности кровообращения.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и вскоре начинает ощущать боль в берцовых мышцах, ощущение онемения в стопе, ощущение ползанья мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.
3 Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.
4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.
9 Доплерография.
10 Термография.
11 ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз облитерирующего эндартериита представлен в таблице 1.
Лечебная тактика и выбор метода лечение. Лечение облитерирующего эндартериита, в зависимости от стадии течения болезни, может изменяться, однако основной целью всегда должно быть восстановление или улучшение капиллярного кровообращения.
Консервативное лечение.

Больным назначают сосудорасширяющие препараты миотропного действия. К ним относятся папаверин, галидор, андекалин, вазодилан. Наибольшее распространение приобрели папаверин, механизм действия которого сводится к его адсорбции на поверхности гладкомышечных волокон и, вследствие этого, изменения их потенциала и проницаемости. При этом улучшается обмен в мышечных структурах сосудистой стенки и расширяется их просвет.
Ганглиоблокирующие средства, к которым относится бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димеколин, пентамин. Эти препараты осуществляют временную блокаду вегетативных ганглиев, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы и снижают тонус спазмированных сосудов.
Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил) своевременно блокируют влияние гистамина и вызывают к сосудорасширяющий эффект, уменьшая при этом проницаемость и ломкость сосудистой стенки.
К препаратам, которые влияют на реологические свойства крови, относятся декстраны (реополиглюкин, полиглюкин). Они снижают вязкость крови, предупреждают агрегацию форменных элементов, уменьшают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови.
Реологические свойства крови улучшают также антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и антиагреганты (аспирин).
Средства действующие на микроциркуляцию. Они предназначены для восстановления кровообращения на уровне капилляров, артериол, венул, ликвидации повышенной их проницаемости и инактивирования гистамина и серотонина в тканях. К таким препаратам относятся трентал, пармидин, никотиновая кислота, солкосерил, актовегин.
Гормональные препараты. Применение глюкокортикоидов при облитерирующем эндартериите оправдано с точки зрения их десенсибилизирующего и противовоспалительного действия. Однако, следует помнить, что длительное и бессистемное их назначение может привести к стойкому снижению секреции гормонов и гипотрофии кортикального слоя надпочечных желез. Оптимальным вариантом применения гормональных препаратов в таких случаях следует считать назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил, метиландростендиол). Не имея специфического гормонального действия, они улучшают белковый, жировой, водно-солевой обмены и процессы регенерации при трофических язвах.
В процесс лечения включают физиотерапевтические процедуры, оксигенотерапию и ГБО.
Особое внимание следует при этом уделять блокаде ганглиев, нервных стволов и сплетений. Учитывая ступенчетую систему регуляции сосудистого тонуса, такие блокады можно осуществлять на разных уровнях вегетативной нервной системы: блокада звездчатого, верхнегрудных симпатических ганглиев и ганглиев поясничного отдела симпатического ствола. Определенное значение имеют также паранефральные, эпидуральные, параартериальные и внутриартериальные блокады. Новокаиновые блокады симпатической нервной системы можно использовать как с диагностической, так и с лечебной целями.
Хирургическое лечение.

При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. Наиболее распространенным оперативным вмешательством у больных облитерирующим эндартериитом является симпатэктомия.

Ганглионарная симпатэктомия решает такие задачи: полно и на протяжении длительного времени снимает ангиоспазм, ликвидирует или значительно снижает интенсивность боли. Операция особенно эффективна в начале заболевания. На следующих стадиях симпатэктомия теряет свое обезболивающее действие. Операцию выполняют на фоне консервативного лечения, которое должно быть продолжено и в послеоперационном периоде. При поясничной симпатэктомии удаляют 1-3 симпатических ганглия. Противопоказаниями к проведению симпатэктомии являются:
1. атоническое и спастико-атоническое состояние капилляров;
2. отсутствие эффекта при блокировании ганглиев;
3. полная непроходимость подколенной артерии;
4. показатель реактивной гиперемии более 3 мин;
5. анатомическая и функциональная недостаточность коллатералей.
При прогрессировании заболевания, возникновении и развитии гангрены проводят ампутацию или экзартикуляцию конечности.
Показаниями к ней являются: прогрессирующая влажная гангрена с тяжелым синдромом токсемии, гангрена на фоне диабета, гангрена конечности при резко выраженной коронарной недостаточности, некроз с нарушениями оттока вследствие тромбоза венозной системы конечности, наличие некроза в области пятки.
Осложнения у больных с облитерующим эндартериитом аналогичны осложнениям при облитерирующем атеросклерозе.
Реабилитация.

I стадия – больные трудоспособные, но не при низкой температуре, не в сыром помещении, в воде, или при общем охлаждении тела, тяжёлой физической нагрузке.
Больных решением ЛКК нужно трудоустраивать на равноценную по квалификации работу в условия, которые исключают отрицательные факторы внешней среды.
Диспансеризация, своевременное трудоустройство + планированное лечение необходимы для реабилитации больных.
При невозможности выполнить такие условия больные направляются на ЛКК для назначения III группы инвалидности на период приобретения новой профессии.
При II стадии запрещается тяжёлый физический труд, нервно-психические перегрузки, длительное пребывание на ногах, работа в неблагоприятных условиях. Эти больные требуют перевода на легкую работу, а если при этом снижается квалификация – определяется III группа инвалидности. В предпенсионном возрасте - II группа инвалидности. Люди умственного труда в ишемической стадии - трудоспособны. В стадии декомпенсации – признаются ограниченно пригодными к работе при создании специальных условий. При безуспешности лечения – признаются нетрудоспособными.
При III стадии – больные нетрудоспособны, нуждаются в продолжительном стационарном лечении. При заживлении язвы, некрэктомии и ампутации с исчезновением боли они признаются инвалидами III группы. Тех, кто требует ухода ВТЭК признает инвалидами I группы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ.

1. Больному, 60 лет, страдающему атеросклерозом нижних конечностей с окклюзией бедренно-подколенного сегмента справа с ишемией ІІІ степени, выполнена операция бедренно-подколенного шунтирования справа. Какие мероприятия профилактике тромбоза шунта необходимо провести в раннем послеоперационном периоде?

   1. Назначение прямых антикоагулянтов.
   2. Назначение непрямых антикоагулянтов.
   3. Назначение спазмолитиков.
   4. Назначение фибринолитиков.
   5. Назначение анальгетиков.

1. Больной М., 28 лет, курильщик, жалуется на перемежающуюся хромоту до 500 метров. Пульсация на артериях стоп отсутствует, на подколенных - ослаблена. Оптимальным первоочередным методом лечения у этого больного будет:

   1. Консервативное лечение
   2. Подколенно-голенное аутовенозное шунтирование
   3. Имплантация бедренно-подколенного протеза
   4. Профундопластика
   5. Симпатэктомия

1. Больной М., 49 лет, поступил в клинику с атеросклеротической окклюзией правого бедренно-подколенного сегмента, хронической ишемией правой ноги IV-го степени по Фонтену. Операцией выбора у этого больного будет:

   1. Бедренно-подколенное шунтирование аутовеной
   2. Профундопластика
   3. Бедренно-подколенное шунтирование протезом из политетрафторетилена
   4. Симпатэктомия
   5. Лечение только консервативное

1. Больной Н., 60 лет, жалуется на боль и онемение в левой ноге, возникающие при ходьбе. После отдыха боль проходит. На протяжении нескольких лет страдает импотенцией. При осмотре выявлена атрофия мышц левой ноги, нормальные рефлексы и шум над бедренной артерией. Наиболее вероятно у больного:

   1. Синдром Лериша.
   2. Грыжа межпозвоночного диска.
   3. Артрит.
   4. Синяя флегмазия.
   5. Тромбоз глубоких вен.

2. Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на быструю утомляемость, ощущение холода в нижних конечностях, появление боли в мышцах голеней при ходьбе на расстояния до 300 м. Считает себя больным на протяжении 6 лет и связывает начало болезни с переохлаждением. Общее состояние больного удовлетворительное. Пульс - 72 в 1 мин, ритмичный. АД 115/70 мм рт.ст. Сердечные тоны ритмичные. Кожные покровы нижних конечностей на уровне стоп и нижней трети голени с бледным оттенком, прохладные на ощупь, с бедным оволосением на голени,кожа истончена, сухая. Пульсация на артериях нижней конечности определяется на бедренной артерии, на подколенной - пульсация ослаблена, на артериях стопы – отсутствует. Пульсация на правой бедренной и подколенной артериях удовлетворительная, на артериях ступни - отсутствует. Какой предварительный диагноз наиболее вероятен?

   1. Облитерирующий эндартериит нижних конечностей.
   2. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.
   3. Болезнь Рейно.
   4. Неспецифический аорто-артериит.
   5. Диабетическая ангиопатия.

1. Врач скорой медпомощи вызван домой к больному 58 лет по поводу внезапно возникшего 40 минут назад острой боли в левой ноге, ее похолодания, онемения, побледнения кожи. Появление боли связывает с повышенной физической нагрузкой (во время вскапывания огорода). Из анамнеза выяснено, что уже на протяжении 4-х лет отмечает затрудненную ходьбу (симптом «перемежающейся хромоты»). Врач диагностировал синдром острой артериальной непроходимости конечности. Какова причина острого заболевания у больного?

   1. Облитерирующий атеросклероз конечности
   2. Облитерирующий эндартериит конечности
   3. Деформирующий артрозо-артрит конечности
   4. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника
   5. Хроническая венозная недостаточность конечности

1. Больной К. 35 лет, курильщик, после переохлаждения конечностей жалуется на периодические боли в пальцах рук и ног, которые усиливаются при волнении и в холодный период года. Об-но: пальцы конечностей синюшного цвета с незначительными отеками. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Глюкоза крови 5,5 ммоль/л. Поставьте правильный диагноз.

   1. Болезнь Рейно
   2. Болезнь Бюргера
   3. Облитерирующий эндартериит
   4. Облитерирующий атеросклероз
   5. Узелковый периартериит

1. Больной К. 65 лет, болеет на протяжении 30 лет, жалуется на периодические боли в голенях, усиливающиеся при ходьбе, в особенности в холодный период года. Об-но: пальцы синюшного цвета, стопы и голени холодные, кожа на них истончена, пульсация на бедренных и подколенных артериях резко ослаблена. Наиболее возможный диагноз:

   1. Облитерирующий атеросклероз
   2. Болезнь Бюргера
   3. Облитерирующий эндартериит
   4. Болезнь Рейно
   5. Узелковый периартериит

1. Больного К. 25 лет, беспокоит периодическая боль в голенях. Об-но: на голенях и бедрах множественные синюшные пятна с явлениями воспаления, локальные отеки, которые местами переходят в некротические участки. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Ht 45%, протромбиновый индекс 90%, фибриноген А 5,33 г/л, фибриноген В - ++. Какой из приведеных диагнозов является наиболее вероятным?

   1. Болезнь Бюргера
   2. Облитерирующий атеросклероз
   3. Облитерирующий эндартериит
   4. Болезнь Рейно
   5. Узелковый периартериит

2. Больной 60 лет жалуется на боль в правой ноге, которая возникает при ходьбе, без остановки может пройти до 150м. Отмечает зябкость, ощущение онемения в правой стопе. Объективно: кожа пальцев правой стопы бледная, температура ее снижена. Пульсация на бедренных артериях удовлетворительная, на подколенной справа – отсутствует. Какой наиболее вероятный диагноз?

   1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия подколенно-бедренного сегмента справа
   2. Острый тромбофлебит подкожной вены справа
   3. Болезнь Бюргера
   4. Синдром Лериша
   5. Облитерирующий эндпртериит

1. Ващенко М.А. Хирургия окклюзии брюшной аорты и магистральных артерий нижних

конечностей. Киев,Друк,1999.-291с.

2. Вишневский А.А., Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. Г.Медицина.1972, 248 с

3. Лидский А.Т.. Важнейшие заболеваний периферических сосудов. -Медгиз,1958.-.300 с

4. Русаков В.И. Основы частной хирургии т. 1, 2, 3. -Р.н/Дону - 1975.

5. Шалимов А.А, Н.Ф.Дубина. Хирургия аорты и магистральных артерий. Киев, «Здоровье»,1979.- 382 с

6. Шпитальна хірургія. За редакцією Ковальчука Л.Я., Саєнко В.Ф., Книшова Г.В., Ничитайло М.Ю. Тернопіль. «Укркнига»., 1999.-590с