Прививка и препараты от цитомегаловируса. Инфекция цитомегаловирусная

Распространенной инфекцией на сегодняшний день считается цитомегаловирус. Симптомы у женщин могут возникать как в легкой форме, так и вовсе отсутствовать, что можно объяснить скрытым течением заболевания. Если иммунная система человека достаточно сильна, инфекционные агенты не создают угрозу для организма. В противном случае, особенно при имеющемся иммунодефиците или после перенесенной трансплантации, цитомегаловирус может стать причиной возникновения опасных осложнений.

Цитомегаловирус у женщин при попадании в организм вызывает хроническую инфекционную болезнь. В большинстве своем как таковые проявления инфекции отсутствуют, но не редки случаи, когда возникают явно выраженные симптомы. Основной причиной попадания чужеродных агентов в организм женщины считается ослабленность иммунной системы. При этом он уже не способен бороться с проникающими инфекциями, позволяя им закрепляться во внутренних органах и системах. К сожалению, заболеванию подвержены лица любого возраста.

Первичное попадание вируса в организм женщины происходит от непосредственного носителя данной инфекции. Вторичное заболевание вызывается воздействием определенного внешнего или внутреннего фактора, который негативно отражается на защитной функции иммунитета. Первопричинами можно назвать:

• передачу инфекции ребенку в процессе родовой деятельности или во внутриутробный период;
• попадание вируса в организм при кашле, чихании больного человека или при поцелуе;
• заражение в результате переливания зараженной крови здоровому человеку;
• половой акт с болеющим партнером – еще одна причина передачи инфекции.

Вызвать активное течение цитомегаловирусной инфекции могут такие провоцирующие факторы, как сопутствующее развитие раковой опухоли, ВИЧ – инфекции или СПИДа, патологии пищеварительного тракта. Также «пробудить» вирус могут противоопухолевые препараты и антидепрессанты, которые принимает человек

Симптомы заболевания острой формы

ЦМВ (цитомегаловирусная инфекция) сопровождается симптомами, которые различаются у того или иного человека в зависимости от формы болезни. В большинстве случаев диагностируют латентное течение, при котором явно выраженные симптомы не проявляются до воздействия провоцирующего фактора. В этом случае имеет место острая форма заболевания. У некоторых людей наблюдается тяжелое поражение внутренних органов, что характеризует генерализированную форму патологии.

Острая форма цитомегаловирусного заболевания имеет сходства с инфекционным мононуклеозом. Ее начало – резкое, с поднятием общей температуры и лихорадочным синдромом. Помимо данной симптоматики первые признаки патологии заключаются и в поражении лимфатических узлов, в процессе чего они увеличиваются в размере. Также отмечается их болезненность, повышенная мягкость и эластичность.

На 1 стадии развития острой цитомегаловирусной инфекции в поражение вовлекаются шейные лимфоузлы. Следом за ними увеличиваются подчелюстные, подмышечные, паховые. Именно лимфаденопатия является первым признаком заболевания и последним в своем исчезновении. Иными симптомами данного состояния можно назвать головную боль, общее недомогание, гепатомегалию (увеличение размеров такого органа, как печень), атипичные мононуклеары в крови.

Основным отличием цитомегаловирусной инфекции от мононуклеоза является отсутствие ангины в первом случае. Также редко увеличиваются затылочные лимфоузлы и селезенка.

Симптомы заболевания генерализированной формы

Данная форма болезни проявляется довольно редко, но с развитием тяжелой симптоматики. В основном, генерализированная цитомегаловирусная инфекция у женщин возникает на фоне иммунодефицита или иной инфекции. В первом случае предшествующим фактором может быть химиотерапия или радиотерапия, а во втором – ВИЧ-инфекция. Генерализированная форма болезни может протекать совместно с поражением внутренних органов, сосудов, нервов, слюнных желез.

Развитие цитомегаловирусного гепатита и пневмонии

Гепатит при цитомегаловирусе сопровождается вовлечением в патологический процесс клеток органа и сосудов. При этом происходит развитие воспалительной инфильтрации и некроза. Омертвевшие клетки отшелушиваются и проникают в желчный проток, забивая его и вызывая застой. Как следствие, – желтуха, основной симптом которой – желтизна кожных покровов. Также возникает общее недомогание, тошнота и рвотные позывы.

В начале развития генерализированной цитомегаловирусной инфекции наблюдается возникновение интерстициальной пневмонии, которая сопровождается поражением не альвеол, а их стенок, капилляров и ткани вокруг сосудов. Лечение данного вида пневмонии затруднительно, что объясняет ее длительное течение. В некоторых случаях происходит присоединение бактериальных инфекций с возникновением следующей симптоматики: значительное повышение общей температуры, лихорадочный синдром, кашель с выделяемой мокротой, чувство нехватки воздуха.

Развитие цитомегаловирусного ретинита и сиалоаденита

Такое заболевание, как ретинит, сопровождается поражением глазной сетчатки. В патологический процесс вовлекаются оба глаза. Ретинит протекает со следующей симптоматикой: светобоязнью, помутнением и мурашками перед глазами.

При сиалоадените поражаются слюнные железы, в особенности, околоушные. При этом происходит повышение общей температуры, возникновение стреляющего болевого синдрома в области поражения, понижение слюноотделения и сухость в ротовой полости.

Развитие цитомегаловирусного нефрита и заболеваний органов половой системы

Воспалительный процесс в почках развивается в таких областях органа, как канальца, капсула, клубочки. Кроме почек в поражение могут вовлекаться мочеточники и мочевой пузырь. Достаточно быстро развивается почечная недостаточность, которая сопровождается появлением в моче осадка, включающего эпителий и цитомегаловирусные клетки.

Возможно развитие цервицита, эндометрита, сальпингита, – тех патологий, которые носят хронический характер. При этом возникают такой симптом, как периодическая, невыраженная боль в нижней части живота, которая проявляется в процессе мочеиспускания и при половом акте.

Особенности протекания цитомегаловирусной инфекции у женщин со СПИДом

По данным многочисленных исследований 9 из 10 женщин, страдающих синдромом приобретенного иммунодефицита, заражены и цитомегаловирусом. Такие больные часто страдают двухсторонней пневмонией, которая протекает совместно с поражением ткани легких. Подобная сопутствующая болезнь характеризуется затяжным течением с возникновением мучительного кашля и одышки. Иным симптомом цитомегаловируса у женщин, страдающих СПИДом, выступает энцефалит, осложнениями которого являются слабоумие, снижение памяти и внимания.

Вовлекается в поражение и нервная система. Часто развивается полирадикулопатия – заболевание, которое характеризуется поражением нервных корешков, общим недомоганием и болевым синдромом в нижних конечностях. Цитомегаловирусная инфекция у женщин со СПИДом протекает и с вовлечением в патологический процесс таких органов, как:

• почки, с последующим развитием острого нефрита и др.;
• печень, с возникновением гепатита, желтухи, печеночной недостаточности и др.;
• поджелудочная железа, с развитием панкреатита и др.;
• глаза, с возникновением ретинита, ретинопатии и др.;
• органы мочеполовой системы, с дальнейшим развитием рака шейки матки, эндометрия и др.

Схема лечения цитомегаловируса в таких случаях определяется лечащим врачом. Часто именно цитомегаловирусная инфекция, протекающая у женщин со СПИДом, является причиной летального исхода.

Лечение

Лечение цитомегаловируса у женщин, в первую очередь, заключается в приеме противовирусных химиотерапевтических препаратов, активные компоненты которых способствуют угнетению ДНК-полимеразы вируса.

Химио-лечение назначают, как правило, если заболевание протекает в генерализированной форме, когда в патологический процесс вовлеклась глазная сетчатка или легкие. Подобные средства обладают повышенной токсичностью, что не позволяет их применять при беременности. Воздействие химио-препаратов на организм человека становится причиной негативного влияния на такой орган, как почки.

Противопоказаниями к применению химиотерапевтических средств считаются: пониженный гемоглобин (менее 80 г/л) и уровень тромбоцитов (менее 250 тыс.*10¹² г/л), развитие тяжелой почечной недостаточности. Могут возникать и побочные явления, например, такие, как нарушение функционирования печени, почек, возникновение судорог, кандидоза, атаксии.

Иными лекарственными средствами, применяемыми в лечении цитомегаловирусной инфекции, считаются интерфероны. При жизнедеятельности такого вируса лейкоциты в крови слабо производят естественный интерферон, что является причиной восполнения его с помощью препаратов. Наиболее распространенными из таковых являются: Виферон, Циклоферон, Генферон. Преимущество таких лекарственных средств заключается в ограниченном объеме побочных явлений.

Еще одним лекарственным средством для устранения цитомегаловирусной инфекции является гипериммунный человеческий иммуноглобулин Цитотект, в котором содержатся антитела к вирусу. Препарат можно применять даже в период беременности. Несмотря на столь большую эффективность лекарства, оно может стать причиной возникновения побочной симптоматики: головной и суставной боли, тошноты, рвоты, анафилактического шока, гипотонии. Основное противопоказание к приему препарата – индивидуальная непереносимость его компонентов.

Как предотвратить инфицирование организма цитомегаловирусом

Как лечить цитомегаловирус, выяснено. Стоит упомянуть и о способах профилактики, ведь, если принять все превентивные меры, можно значительно уменьшить риск возникновения патологии. По этой причине рекомендовано соблюдать следующие рекомендации:

1. Ограничение контакта с болеющими цитомегаловирусной инфекцией людьми.
2. Систематическое проветривание помещений, в том числе производственных и общественных, где наблюдается массовое скопление людей.
3. Профилактические обследования женщин как в период беременности, так и в стадию планирования, даже, если отсутствует явно выраженная симптоматика.
4. Анализ крови доноров на наличие цитомегаловирусной инфекции.

И, конечно, самое главное правило профилактики заболевания – это своевременное посещения врача, при первых настораживающих симптомах.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

И жалоб больного, а так же на результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции

Серологические исследования

Выявление IgM является признаком активной инфекции или первичного поражения. Данный класс антител первым синтезируется иммунными клетками в ответ на контакт с инфекционным агентом. Это происходит спустя несколько дней после первичного контакта.
Однако количественный анализ на IgG позволяет выявить активный процесс или первичное инфицирование лишь при проведении серии анализов в течение длительного времени (оценка динамики титра антител ), а при данном заболевании диагноз должен быть выставлен как можно быстрее. Потому в серологическом обследовании выявляются такие свойства антител как: аффинность и авидность .

Аффинность – степень сродства антитела антигену (компонент вируса ). Иными словами – насколько антитело специфично по отношению к возбудителю.

Авидность – прочность соединения в комплексе антитело – антиген.
Между данными понятиями имеется прямая взаимосвязь – чем лучше антитела соответствует антигену, тем прочнее их связь при взаимодействии. И авидность и аффинность помогают определить возраст антител – чем старше антитело, тем ниже данные показатели. На ранней стадии заболевания организмом вырабатываются низкоаффинные антитела и IgM , которые сохраняют свою активность в течение нескольких месяцев. На следующем этапе иммунные клетки синтезируют высокоаффинный IgG , который и может сохраняться в крови годами, но при этом с возрастом та аффиннсть данных антител так же снижается. Потому, анализируя свойства антител можно выявить давность инфицирования, форму и стадию заболевания.
Серологическое обследование провидится иммуноферментным способом, с использованием дополнительных лабораторных исследований свойств антител.

Культуральное обследование

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Из предоставленной информации понятно, что лабораторная диагностика имеет смысл в том случае, если симптоматика заболевания не специфична или необходимо выявить излеченность заболевания после проведенного курса лечения. Так же желательно уже на этапе планирования беременности произвести анализы на ЦМВ инфекцию обоим будущим родителям, ведь наибольшую опасность данная инфекция представляет для плода в период беременности .

Расшифровка анализа на цитомегаловирус с учетом риска для плода

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Показания к назначению лечения:
1. Выявление первичного инфицирования с выраженной симптоматикой заболевания.
2. Выявление обострения заболевания или первичного инфицирования при планировании беременности или развивающейся беременности.
3. Среди лиц с иммунодефицитным состоянием.

Принципы лечения ЦМВ:

3. Антивирусные препараты. Данные медикаменты вмешиваются в процессы размножения вируса и инфицирования новых клеток. Назначение данного лечения необходимо при тяжелых формах заболевания в связи с высокой токсичностью данных препаратов и высоким риском развития побочных эффектов.

В заключение хотелось бы добавить, что цитомегаловирусная инфекция, выявляемая при лабораторных исследованиях, но не проявляющая себя не требует лечения. Процент инфицированных людей (у которых выявляется IgG к данному вирусу ) достигает 95%, потому нет ничего удивительного, что и у Вас обнаружится инфицированность. Лечение и профилактика заболевания в большинстве случаев представляет собой мероприятия для стимуляции и поддержания иммунитета. Угрозу данное заболевание представляет для лиц с иммунодефицитом и для беременных женщин.

Лечат ли цитомегаловирус? Лечение обострения

Противовирусные препараты при цитомегаловирусе: Ацикловир, Валтрекс, Амиксин, Панавир

Интерфероны Виферон, Кипферон, Эргоферон, Имунофан при цитомегаловирусе. Гомеопатия при ЦМВ

Цитомегаловирусная инфекция передается половым путем, со слюной, во время родов и с материнским молоком. Возбудитель инфекции – ДНК-геномный вирус рода цитомегаловирусов. Источником инфекции является больной человек с острым или латентным течением патологии. Вирус находится в биологических секретах, слюне, молоке, слизи, слезах, семенной жидкости и секрете шейки матки.

Муж алкоголик?

Передается инфекция несколькими путями – воздушно-капельным, контактным, трансплацентарным. Симптомы цитомегаловирусной инфекции у взрослых проявляются только при остром течении заболевания, но чаще заболевание протекает латентно, активируется только при снижении иммунной защиты. Специфической клинической картины вируса нет, так как он может активироваться в любой части тела, зависимо от локализации вируса.

Ранее считалось, что цитомегаловирус у мужчин и женщин – это «заболевание поцелуев» и вирус находится только в слюне. Сегодня выявлено, что он находится в любой биологической жидкости человека.

Симптомы ЦМВ

Цитомегаловирус может размножаться только в очень благоприятных условиях. В здоровом организме вирус ведет себя скрыто, никак не проявляя. Зараженный человек является только носителем, но как только иммунитет ослабнет, инфекция активируется и начинается заболевание. В переводе – это болезнь, во время которой клетки начинают увеличиваться . Под действием вируса клетки перестают делиться и сильно разбухают.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

• Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой "на рогах"...
• Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки...
• Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки...
• Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу...

Цитомегаловирус имеет разнообразные клинические проявления, которые становятся выраженными при иммунодефиците.

Вирус становится опасным при ВИЧ и в период беременности, так как есть риск поражения плода.

Врожденная ЦМВ инфекция в первые годы жизни ребенка никак себя не проявляет, затем на поздних стадиях развития уже проявляются различные нарушения. Это может быть снижение интеллекта, нарушение речи, атрофия зрительных нервов. В 10% случаев симптомы цитомегаловируса проявляются цитомегаловирусным синдромом.

При острой врожденной форме заболевания оно протекает тяжело, присоединяется вторичная инфекция. Есть риск гибели плода на раннем, позднем сроке беременности и в первые недели жизни.

При врожденной инфекции на раннем сроке беременности возможны такие последствия:

• внутриутробная гибель плода;
• врожденные пороки ребенка;
• гипоплазия легких, аномалии почек;
• сужение легочного ствола;
• микроцефалия, атрезия пищевода.

При заражении на поздних сроках беременности пороков развития не возникает, но уже с рождения нужно проводить лечение цитомегаловирусной инфекции, так как появляются признаки различных внутренних заболеваний. Это может быть желтуха, геморрагический синдром, гемолитическая анемия, цирроз печени. У ребенка появляются различные клинические проявления поражения внутренних органов. Из числа возможных заболеваний можно выделить нефрит, поликистоз поджелудочной железы, колит, энтерит, воспаление легких.

Хроническая врожденная инфекция проявляется микрогирией, гидроцефалией, помутнением стекловидного тела и хрусталика.

Приобретенный цитомегаловирус у женщин и мужчин чаще протекает скрыто. Цитомегалия проявляется бессимптомным носительством с хроническим течением.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых острого течения не имеет четких клинических проявлений. Заболевание схоже по основным признакам с хроническим мононуклеозом, гриппом и другими инфекциями. Лечащий врач в таком случае проводит симптоматическое лечение. Цитомегаловирус у мужчин, симптомы которого размыты, может проявиться поражением желудочно-кишечного тракта, перфорацией и кровотечением.

Цитомегаловирус при ВИЧ

У людей с иммунодефицитом разной степени тяжести и выраженности цитомегаловирус проявляется различными поражениями внутренних органов и систем. В патологический процесс могут вовлекаться желудочно-кишечный тракт, печень, мочеполовая система, легкие, почки. Чаще всего диагностируются воспалительные заболевания мочеполовой системы, энцефалиты, энтероколиты, пневмонии, гепатиты. Иногда патология приводит к сепсису, что имеет неблагоприятный исход.

У пациентов с цитомегаловирусной инфекцией могут наблюдаться язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, перитонит, внутреннее кровотечение.

У больных СПИДом развивается хронический энцефалит. Прогрессирование заболевания приводит к слепоте пациентов, на сетчатке появляются некротические участки, и они постепенно расширяются.

ЦМВ пневмония

Цитомегаловирусная пневмония диагностируется примерно у 25% пациентов с цитомегаловирусной инфекцией. Чаще она наблюдается после перенесения операции и пересадки костного мозга. Прогноз неблагоприятный, и смертность среди таких пациентов достигает 90%.

Наиболее тяжело пневмония протекает у лиц пожилого возраста.

ЦМВ у беременных

Цитомегаловирусная инфекция у беременных считается наиболее опасной, так как есть риск поражения плода и его внутриутробной гибели. Течение беременности будет зависеть от клинической формы вируса. Острая инфекция приводит к поражению легких, почек и печени, а также головного мозга. Женщины при этом имеют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение веса, выделения из гениталий, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

На фоне патологических изменений в организме женщины плод имеет зачастую большую массу тела. Также можно наблюдать близкое прикрепление хориальной ткани, раннюю отслойку плаценты. При родах возможна большая кровопотеря, а в дальнейшем у женщины нарушается менструальный цикл.

У беременных инфекция часто протекает латентно, проявляясь только в периоды обострения. Для установления диагноза проводится лабораторная диагностика.

У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией диагностируется эрозия шейки матки, дисфункция яичников. Из экстрагенитальных патологий может развиваться пневмония, гепатит, холецистит, мочекаменная болезнь, хронические патологии слюнных желез.

Патогенез

Зависимо от пути заражения входными воротами инфекции могут служить дыхательные пути, половые органы, слизистые оболочки, ЖКТ. Вирус попадает в кровеносную систему, внедряется в лейкоциты, где и происходит репликация. Пораженные клетки начинают активно увеличиваться, и представляют собой структуру скопления вируса. Цитомегаловирусные клетки дают начало таким процессам, как развитие узелковых инфильтратов, нарушение структуры головного мозга, фиброз различных внутренних органов.

Инфекция может длительно протекать латентно, локализуясь в лимфатической системе. Вирус в это время подавляет клеточный иммунитет. Его активация приводит к генерализированному поражению внутренних органов.

Диагностика

Дифференциальная диагностика вируса затруднительна в силу отсутствия специфических клинических проявлений. Для установления диагноза важно применять одновременно несколько лабораторных исследований.

Диагностика заключается в исследовании слюны, мочи, крови, грудного молока, ликвора.

Применяются серологические, вирусологические и цитологические методы диагностики. Наиболее рациональный и доступный метод – это выявление увеличенных измененных клеток. Информативность такой диагностики составляет около 60%, потому обязательно проводятся дополнительные мероприятия.

Золотым стандартом является вирусологический метод , но для его проведения требуется много времени, потому нет возможности начать терапию и профилактику.

Для установления диагноза достаточно выделить антиген, не выявляя вирус, для чего применяется иммуноферментный анализ (ИФА), полимерная цепная реакция (ПЦР) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Анализ ПЦР обладает высокой чувствительностью, потому считается наиболее точным и прогрессивным. Его преимуществом будет возможность ранней диагностики латентной инфекции.

Анализ ИФА получил наиболее широкое распространение за последние годы, он позволяет выявить специфические антитела, что важно для выявления первичной цитомегаловирусной инфекции.

Медикаментозное лечение

Лечение цитомегаловируса вызывает немалые трудности, ведь многие противовирусные препараты оказались неэффективными. Долго проводились исследования, чем и как лечить цитомегаловирус, дабы не возникло парадоксальных реакций.

Чем и как вылечить цитомегаловирус:

• препарат Ганцикловир замедляет распространение и развитие вируса, но он совсем не эффективен при поражении желудочно-кишечного тракта, головного мозга и легких;
• препарат Фоскарнет применяется при ЦМВ;
• для лечения беременных предлагают иммуномодуляторы – Т-активин, Левамизол;
• терапия тяжелых форм вирусной инфекции проводится препаратом Ганцикловир;
• назначаются интерфероны и комбинированные противовирусные лекарства.

На сегодня выявлено эффективное лечение, включающее одновременное назначение противовирусных средств с интерфероном, что дополняется препаратами для коррекции работы иммунной системы.

Внутримышечно больным вводится антицитомегаловирусный иммуноглобулин в течение 10 дней по 3 мл. Неспецифические иммуноглобулины применяются с целью профилактики – это препарат Сандоглобулин.

Эффективные препараты

Все препараты для лечения можно разделить на несколько групп:

1. Симптоматические – назначаются с целью купирования симптомов цитомегаловирусной инфекции. Это обезболивающие, средства народной медицины, сосудосуживающие, противовоспалительные, местные лекарства, капли в нос и глаза.
2. Противовирусные лекарства – применяются для остановки размножения вирусной инфекции. Это препараты Ганцикловир, Панавир, Фоскарнет и другие.
3. Для стимуляции иммунной системы применяются иммуномодуляторы – лекарства Неовир, Роферон, Циклоферон, Виферон.
4. Препараты для вторичного лечения, восстановления пораженных органов.
5. Иммуноглобулины для связывания и уничтожения вирусной инфекции – Мегалотект, Цитотект, НеоЦитотект.

Препарат Ганцикловир

Это один из наиболее действенных лекарств при цитомегаловирусе. Лечащий врач назначает его при осложненной инфекции с поражением внутренних органов. Он действенен при врожденной и приобретенной инфекции, ЦМВ при ВИЧ и во время беременности.

Препарат выпускается в виде порошка для внутривенного введения.

Препарат Фоскарнет

По эффективности это лекарство не уступает Ганцикловиру, но оказывает токсическое действие практически на все органы. Назначается он только в крайне тяжелых случаях течения цитомегаловирусной инфекции.

Фоскарнет противопоказан при беременности и кормлении грудью.

Препарат Панавир

Лекарство Панавир оказывает менее губительное влияние на внутренние органы. Он выпускается в форме раствора и геля для наружного применения. Его назначают для борьбы с различными герпевирусными инфекциями.

Для терапии цитомегаловирусной инфекции назначается раствор для внутримышечного введения. Препарат хоть и низкотоксичный, но он противопоказан для детей и в период беременности.

Препарат Цитотек

Лекарство Цитотек считается наиболее оптимальным для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией. Он эффективен и практически полностью безопасен в плане токсичности.

Назначается в виде раствора для внутримышечного введения. Сегодня также применяется новая версия лекарства – НеоЦитотек.

Иммуномодуляторы

Лекарственные средства этой группы назначаются для улучшения работы иммунной системы и стимуляции самостоятельной борьбы организма с вирусной инфекцией. При ЦМВ применяется Виферон, Роферон, Лейкинферон.

Применяются также индукторы интерферона на протяжении 14 дней – это Неовир и Циклоферон.

Иммуномодуляторы противопоказаны детям до 1 года, так как у ребенка еще не полностью сформирована иммунная система. Во всех остальных случаях они активно используются для дополнительной терапии.

Вирусы при поступлении в организм никак себя не обнаруживают, что вызвано устойчивостью иммунитета. Стоит же человеку заболеть либо почувствовать приближение сезонного авитаминоза, как скрытые угрозы тут же подрывают некогда безупречное здоровье, дают осложнения. Особенно опасен цитомегаловирус – родственник герпеса.

Вирус цитомегаловирус

Это жизнеспособная инфекция, одинаково проникающая в детские и взрослые организмы, длительное время созревает бессимптомно. Без пагубного влияния патогенных факторов много лет может преобладать в стадии покоя, ремиссии. Цитомегаловирусная инфекция пополняет семейство герпесвирусов, диагностировать ее можно в биожидкости пациента лабораторным путем.

Даже при отсутствии симптомов вирусоноситель опасен для окружающих, поскольку может заразить неизлечимой хворью. Если интересно, что такое цитомегаловирус, более подробную информацию можно всегда получить от своего участкового терапевта. Когда в медицинской карте указан код с символами МКБ-10, его расшифровка такова: цитомегаловирусная инфекция у пациента.

Как передается цитомегаловирус

Носителем болезнетворной инфекции стал человек. Поскольку вредитель в большой концентрации содержится в биологических жидкостях, такие пробы становятся главным разносчиком патогенной флоры. Ответ на вопрос, как заражаются цитомегаловирусом, очевиден – через поцелуй, при сексуальном контакте, при чихании и разговоре с собеседником. Также не стоит исключать риск заражения при гемотрансфузии, перенос инфекции к плоду от биологической матери.

Симптомы

Известны те диагнозы, которые не под силу перебороть современной медицине. Наряду с вирусом герпеса и ВИЧ невозможно навсегда истребить цитомегаловирус – что это такое, уже понятно. Микроскопическая инфекция проникает в кровь и вызывает иммунное противостояние организма в виде белковых антител – lgg и lgm. В результате имеет место подавление иммунного ответа, становление вредоносной флоры. Если в системном кровотоке стремительно развивается цитомегаловирусная инфекция, симптомы в организме таковы:

• лихорадка;
• мышечная слабость;
• резкий спад работоспособности;
• воспаление и боль лимфоузлов;
• проблемы со слухом, зрением, координацией движения (в тяжело стадии).

Важно отметить, что при латентной форме недуга тревожная симптоматика не беспокоит, и пациент даже не догадывается о распространении в организме смертельной инфекции. Стоит только заболеть, причем речь идет о не связанных с иммунной системой хронических или воспалительных недугах; как становится очевидно, что такое ЦМВ, как в организме ведет себя недуг, чем грозит.

У женщин

Уже известно, какая инфекция вызывает болезнь, однако важно дополнить, что при беременности представительницы слабого пола на фоне непродуктивного иммунитета попадают в группу риска. В остальном, признаки цитомегаловируса у женщин сходны с симптоматикой недуга в мужском организме. Отметить можно присутствие распространенных симптомов гриппозного состояния. Это:

• температура тела 37 градусов;
• ломота в теле;
• боль в суставах;
• мышечная слабость.

Это характерные для острой стадии недуга симптомы, которые в дальнейшем исчезают. Цитомегаловирус же становится хроническим, склонным к рецидивам преимущественно при ослаблении иммунитета. Для инфицированной барышни это особенно опасное заболевание, поскольку запланированная беременность не наступит или закончится выкидышем.

При беременности

При внутриутробном развитии организм будущей роженицы ослаблен, что является благоприятными условиями для инфицирования и последующего распространения болезнетворной инфекции. Цитомегаловирус у беременных составляет серьезную угрозу матери и ребенка, а клинический исход может оказаться самым непредсказуемым. Осложнения для здоровья женщины в «интересном положении» могут быть следующими:

• самопроизвольный аборт;
• родовые кровотечения;
• многоводие;
• патологии плаценты;
• болезни мочеполовой сферы;
• мертворождение плода;
• не выхаживание беременности;
• проблемы по гинекологии.

Последствия для ребенка, стартующие еще во внутриутробном периоде, таковы:

• врожденная глухота;
• порок сердца;
• гидроцефалия;
• болезни глаз и зубов;
• нарушение умственного развития.

Цитомегаловирус у новорожденных

Если мать заразилась неизлечимой инфекцией при вынашивании плода, малыш появляется на свет уже с цитомегаловирусом. Когда беременная женщина на период зачатия уже являлась носителем вируса, младенец может родиться здоровым. Если обнаружить врожденный цитомегаловирус, микроб превращает нового человека в инвалида с первых дней жизни. Врачи настоятельно рекомендуют с особой ответственностью подойти к планированию беременности.

У мужчин

Болезнь может появляться и в мужском организме, при этом длительное время маскируется под классические симптомы ОРВИ, влияет на физическую активность, вызывает упадок сил. Генитальный цитомегаловирус – бессимптомный недуг, однако при ослаблении иммунитета признаки заболевания имеют следующую классификацию в организме:

1. Основные симптомы. Это общая интоксикация организма с острым недомоганием и нарушением субфебрильной температуры тела.
2. Второстепенные симптомы. Патологии мочеполовой сферы, когда патологический процесс распространяется на уретру.
3. Клинические симптомы. Кожная сыпь, увеличение лимфоузлов, заложенность носа, систематические приступы мигрени, общая слабость организма.

Цитомегаловирус – диагностика

Пациент может быть наслышан, что такое цитомегаловирусная инфекция, но ему сложно представить, как точно диагностировать указанный недуг. За работу будут браться уже медицинские работники, которые рекомендуют комплексное обследование, основанное на изучении концентрации и состава биологических жидкостей организма. Необходимы следующие процедуры:

• серологическое обследование для определения авидности болезнетворной инфекции;
• цитологический анализ тканей для выявления степени поражения клеточных структур;
• ИФА для простого и быстрого определения антител в крови;
• световая микроскопия для выявления степени поражения тканей и клеток;
• диагностика ДНК на предмет клеточных модификаций;
• ПЦР для выяснения, откуда взялась болезнетворная инфекция;
• общий анализ мочи, чтобы определить дополнительные патологические процессы организма.

Анализ крови­

Лабораторные исследования помогают изучить не только концентрацию инфекции в биологической жидкости, но и стадию ее развития. Например, при серологическом исследовании показатели цитомегаловируса определяют активность характерного недуга. Как вариант, скачок иммуноглобулинов М характеризует стадию рецидива, а превышение нормы иммуноглобулинов G больше подходит периоду ремиссии данного заболевания.

Как лечить цитомегаловирус

Что уже врачи не делали, какие терапевтические мероприятия не проводили, добиться полного выздоровления клинического больного так и не сумели. Лечение цитомегаловирусной инфекции направлено на укрепление иммунитета, профилактические мероприятия и сокращение числа рецидивов основного заболевания. Врачи знают, что такое CMV, но как его вылечить, пока даже не догадываются. Подход к проблеме комплексный, предусматривает прием следующих лекарств:

1. Противовирусные препараты: Панавир, Ганцикловир, Форсканет.
2. Интерфероны: Виферон, Циклоферон, Лейкинферон.
3. Иммуноглобулины: Мегалотект, Цитотект.
4. Симптоматическое лечение: по медицинским показаниям.

У детей

Если болен ребенок, выбор интенсивной терапии зависит от его возрастной категории. Малышам до 6 лет можно только устранять симптомы простуды консервативными методами, а детям постарше принимать уже противовирусные препараты для снижения активности опасной инфекции. В последнем случае важно напомнить, что такие медикаменты обладают токсичным эффектом, имеют побочные явления. Перед тем как вылечить цитомегаловирус медикаментозным путем, требуется проконсультироваться с участковым педиатром.

Опасен ли цитомегаловирус

Носитель опасной инфекции может заражать людей, с которыми контактирует в той или иной степени. Ему не требуется лечиться, если иммунитет крепкий. Однако со временем иммунный ответ заметно ослабевает, а цитомегаловирус постепенно разрушает внутренние органы. Страдает нервная система. На вопрос пациента, опасен ли цитомегаловирус, врачи всегда отвечают утвердительно, при этом неважно – взрослый пострадал или ребенок.

Профилактика­

1. Соблюдение правил личной гигиены имеет большое значение для предупреждения активности болезнетворной инфекции в организме.
2. Необходимо своевременное лечение вирусных и простудных заболеваний, профилактические меры.
3. При проявлении цитомегаловируса необходимо сразу обследоваться, выяснить и устранить причину патологии, определить схему терапии.
4. Если мазок положительный, пациенту придется долго лечиться.
5. Лучшая профилактика цитомегаловируса – своевременное укрепление иммунитета медикаментозными и натуральными методами.

Видео