Благовещенский собор Московского Кремля
Один из древнейших храмов Московского Кремля стоит на краю Соборной площади на бровке Боровицкого холма. Много веков...
Диагностика и лечение.
Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерии, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. На фоне ангиоспазма возникает острый недостаток кислорода в тканях, что отличает его от физиологического сужения сосудов (вазоконстрикции) – элемента внутренней регуляции движения крови по капиллярам и артериям.
Патологический процесс поражает только артерии мышечного и смешанного типа (разделены по содержанию гладкомышечных клеток). Эластический тип (аорта и легочные артерии) не страдает. При ангиоспазме средняя оболочка сосуда сокращается, а внутренняя (интима) гофрируется и, выступая в просвет, еще больше нарушает кровоток.
Строение различных типов вен и артерий. Нажмите на фото для увеличения
Механизм развития вазоспазма до конца не изучен. Известно, что он связан с нарушением движения ионов калия, натрия и кальция через клеточные стенки. При патологии блокируются оба вида каналов для их перемещения, что приводит к сбою регуляции процессов сокращения-расслабления в стенке артерии.
Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:
На фоне вазоспазма резко снижается приток артериальной крови, несущей необходимые для нормальной жизнедеятельности тканей кислород и питательные вещества, возникает зона ишемии. Это состояние и дает клинические проявления, которые зависят от зоны с нарушенным кровотоком.
Вазоспазм возникает в артериях среднего размера или диаметра, что связано с их ведущей ролью в регулировке кровообращения в организме. Они в большей степени реагируют на внутренние и внешние воздействия, в норме вызывающие вазоконстрикцию.
Визуализация процессов вазоконстрикции и вазодилатации
Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.
Ангиоспазм может проходить самостоятельно в течение 20–30 минут, но неприятные ощущения от симптомов заболевания, а также повышение риска развития острого нарушения кровотока обычно требуют коррекции.
Пациентов с вазоспазмом наблюдают и лечат врачи многих специальностей. Учитывая обширность поражения организма, может потребоваться помощь кардиолога, терапевта, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга.
Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.
Симптомы спазма сосудов и степень ухудшения самочувствия пациента зависят от локализации патологического процесса и наличия сопутствующих болезней.
Если соматическое состояние удовлетворительное, то ангиоспазм в области глазного дна или брюшной полости переносится относительно хорошо, хотя в период проявлений болезни выполнять любые привычные дела достаточно сложно – необходим перерыв.
Поражение сердечных и церебральных артерий протекает более тяжело и ограничивает пациента в любой деятельности, причиняет значительный психологический дискомфорт.
Периферический тип спазма отличает прогрессирующее течение с постепенным присоединением изменений в тканях. Пациенты могут потерять трудоспособность.
Проявления возникают без связи с нагрузкой или стрессом, часто в ранние утренние часы. Длительность приступа – от 5 до 30 минут. Кратность – от одного в сутки до одного в несколько месяцев. Вне приступов никаких симптомов болезни нет.
Кровоснабжение сердца. Нажмите на фото для увеличения
Обычно нет никаких триггерных механизмов – спазм развивается на фоне полного здоровья в любое время суток. У некоторых пациентов приступ возникает при изменении атмосферного давления, употреблении определенной пищи или напитков, резком звуковом или световом воздействии, повышении АД. Длительность приступа – до получаса, иногда дольше.
Кровоснабжение мозга. Нажмите на фото для увеличения
Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.
Четко связан с приемом пищи: проявления возникают через 20–40 минут после еды. В связи с нарушениями процессов усвоения питательных веществ состояние пациентов медленно прогрессивно ухудшается.
Кровоснабжение брюшной полости. Нажмите на фото для увеличения
Провоцирующие факторы: низкая температура, никотин, стрессовые ситуации. Приступ спазма продолжается от нескольких минут до часа на более поздних стадиях заболевания. Поражаются пальцы на руках и ногах, иногда – подбородок и кончик носа.
Вазоспазм – это диагноз исключения, то есть даже при изначальных подозрениях на спазм артерий необходимо провести дообследование пациента с целью исключить другие заболевания сердца и сосудистой системы.
Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:
Можно выявить только характерные проявления для второй и третьей фазы периферического спазма. Другие виды не имеют типичных внешних симптомов.
Кроме этого оценивают показатели работы сердечно-сосудистой системы (пульс, давление, внешний осмотр доступных артерий, вен) с целью выявления других болезней.
Типичных изменений нет. При брюшном типе определяют неспецифическую патологию внутреннего обмена (низкий уровень белковых фракций, изменение электролитного состава, снижение уровня гемоглобина).
Изменения, соответствующие острой недостаточности кровотока в миокарде, выявляются на фоне приступа венечного типа. Они проходят вместе с окончанием болевого синдрома.
Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.
Другие виды патологии протекают без типичных изменений на кардиограмме. Они могут появиться, если у пациента есть другие сердечные проблемы.
Показан пациентам с подозрением на вазоспазм сердечных артерий для выявления приступа и определения степени нарушения ритма.
Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:
Истинный вазоспазм никак не проявляет себя вне приступа болезни. При периферическом типе можно вызвать приступ путем проведения холодовой пробы, что используют для верификации диагноза.
Самый достоверный метод исследования всей сосудистой системы, позволяющий окончательно установить диагноз спазма сосудов.
Ангиограмма здорового и спазмированного сосуда
Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.
Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.
Ангиоспазм – заболевание, причины и механизмы которого продолжают изучать в настоящее время. Учитывая этот факт, вылечить патологию полностью не удается. У части больных отмечают хороший ответ на лечение, у других его практически нет. Предсказать эффект лечения невозможно.
Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.
Также спазм сосудов частично снимает:
При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:
Излечения от патологии нет. Но проведение лечения помогает улучшить самочувствие пациента и снизить риск осложнений болезни.
При периферическом виде частота приступов значительно снижается при смене климатической зоны проживания, отказе от никотина и профилактике переохлаждения.
Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.
Венечный тип без атеросклеротических изменений артерий сопровождается риском летального исхода в 0,5 % случаях, при их наличии – увеличивается до 25 %.
Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.
Ангиоспазм или спазм кровеносных сосудов представляет собой сужение просвета артерий из-за избыточного продолжительного сокращения стенок. Спазм носит временный характер – до 20 минут, но последствия и в этом случае могут носить тяжелый характер.
Электрохимическая основа спазма сводится к расстройству транспортировки ионов металлов – натрия, калия и кальция. Недостаток натрия и калия приводит к беспорядочному сокращению гладкой мускулатуры, а приток ионов кальция способствует спазмированию стенок и не дает понизить мышечный тонус.
Ангиоспазм сосудов имеет локальный характер, как правило, в зоне воспаления, тромба, аневризмы, и не распространяется на все русло артериол. Однако в результате сужения протока участок тканей в зоне спазмирования не получает кислорода и питания в достаточном количестве. При частом повторении такого явления развивается ишемия.
Спазм может иметь физиологический и патологический характер.
Сужение просвета кровеносного сосуда является одним из защитных механизмов организма. При открытых травмах и ранениях спазм артерий уменьшает потерю крови. При охлаждении обескровливание периферии уменьшает потерю тепла и позволяет сосредоточиться на обслуживании более важных внутренних органов.
В стрессовых ситуациях – опасность, сужение артериол позволяет повысить артериальное давление. При этом в кровь выбрасывается адреналин, мобилизуя все силы организма для предстоящей борьбы.
Патологией называют избыточную реакцию на раздражающий фактор, несоизмеримую со степенью раздражения. Если при обычном охлаждении теплый воздух быстро вызывает расширение сосудов, то патологический спазм с такими же внешними признаками – белая «алебастровая» кожа, посинение, снижение температуры кожных покровов, может произойти в любой момент и с температурой воздуха оказывается связан слабо.
Ангиоспазм выступает первой стадией нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Игнорировать его признаки нельзя, что к, сожалению, происходит довольно часто: спазмирование кратковременно и потому кажется неопасным.
На самом деле периодическое «голодание» тканей заканчивается плачевно:
В зависимости от локализации зоны выделяют несколько видов ангиоспазмов:
Клиническая картина связана с ишемированным органом и проявляется как недостаточная его функциональность.
Механизм заболевания изучен недостаточно. К тому же он не идентичен для разных сосудистых регионов.
Неясна причина патологического ангиоспазма, хотя выделяют ряд факторов, стимулирующих развитие недуга:
Внешнее проявление болезни более заметно, если связано с сужением капилляров. При этом пораженный участок приобретает алебастрово-белый цвет. Спазмы крупных сосудов заметны лишь по ухудшению функциональности.
Самолечение исключается. Спазмы сосудов в абсолютном большинстве случаев связаны с какой-то другой болезнью и являются не столько самостоятельным недугом, сколько сопровождающим. Без тщательного обследования и диагностирования избавиться от болезни не удастся.
По возможности применяется консервативное лечение. Заключается оно в следующих мероприятиях:
Нужно отметить, что при лечении любых недугов, связанных с работой кровеносной системы огромное значение имеет участие пациента.
Достаточная двигательная активность, применение физиологических процедур – электрофорез, озокеритовые аппликации, сероводородные ванны, не просто благотворно влияют на состояние, но и значительно помогают лекарственным препаратам.
Секрет очень прост: движение активизирует кровообращение, а при этом возможность и риск появления спазмов значительно уменьшается.
Лекарственные препараты назначаются сообразно локализации недуга. Так, при церебральном ангиоспазме применяются спазмолитические препараты – Но-шпа, папаверин, при спазме коронарных – нитроглицерин. Для облегчения симптомов назначают препараты, являющиеся антагонистами кальция – верапамил, предотвращая таким образом приток ионов кальция к клеткам стенок.
Оперативное вмешательство проводят при безрезультатности консервативного.
Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.
Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.
© Prososud.ru Контакты:
Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.
Ангиоспазм – явление широко известное. Не найдется среди нас человека, ни разу не слышавшего о спазме сосудов, а многие испытывают это явление на себе регулярно. В последние годы число пациентов со спазмами сосудов неуклонно растет, все больше молодых людей страдают этим опасным и неприятным состоянием.
Ангиоспазм (вазоспазм) – это сужение сосудов под влиянием многообразных факторов. Игнорировать его нельзя, даже если привычные способы борьбы с ним по-прежнему эффективны, и прием таблетки приводит к улучшению. Стоит помнить, что каждый раз на фоне сужения сосудов ткани испытывают недостаток кислорода, в них постепенно развиваются необратимые изменения. Особенно опасен спазм с тромбозом, ведь это путь к инсульту или инфаркту, которые лидируют по числу смертей во всем мире.
Причины вазоспазма разнообразны, отыскать их может только специалист, визит к которому не нужно откладывать. Не стоит увлекаться и самолечением, это может быть опасно развитием осложнений.
Среди основных факторов риска вазоспазма указывают:
Помимо перечисленного, к спазмам сосудов могут приводить меняющиеся погодные условия, особенно, у метеочувствительных людей, длительное переохлаждение, отравления тяжелыми металлами, наркотическими веществами (амфетамин, кокаин).
Единицы из нас могут похвастаться абсолютным здоровьем, правильным режимом и всегда хорошим настроением. Большинство же найдет у себя хотя бы один из факторов риска, и даже те, кто усиленно следует принципам здорового образа жизни, все же подвержены стрессам, физическим и умственным перегрузкам – этого требует современный ритм жизни. С возрастом присоединяются заболевания, служащие основой для спазма сосудов – атеросклероз, артериальная гипертония, остеохондроз, сахарный диабет и другие.
Механизмы ангиоспазма продолжают изучаться, а в разных органах они могут быть отличны друг от друга, что связано с гетерогенностью причин. Считается, что в основе сосудистого спазма лежит нарушение функционирования гладкомышечных клеток, при котором они переполняются кальцием и перестают расслабляться.
Проявления вазоспазма артерий и сосудов микроциркуляции зависят от локализации этого процесса и длительности. Считается несправедливым связывать любые ишемические явления в тканях со спазмом, когда причина их точно не установлена, однако это происходит довольно часто и ведет к гипердиагностике.
Среди всех форм спазма сосудов наибольшее значение имеют церебральная, коронарная форма, поражение сосудов конечностей и глаз. Первые две создают опасность тяжелых осложнений и даже смерти, с другими жить можно, но риск трофических расстройств с потерей функции органа все же велик. Остановимся подробнее на отдельных вариантах вазоспазма и их признаках.
Церебральный ангиоспазм – резкое сужение просветов сосудов мозга, лежащее в основе цереброваскулярной патологии и приводящее к повреждению нервной ткани. К такому спазму предрасположены лица, уже страдающие атеросклерозом, повышенным давлением или его скачками, более «безобидные» причины – вегетативная дисфункция, стрессы, неврозы.
Среди причин церебрального спазма особое место принадлежит остеохондрозу и другим изменениям шейного отдела позвоночника, которые диагностируются все чаще у молодого населения планеты. Сидячий образ жизни и недостаток спортивных занятий вызывают дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей, компрессию крупных сосудов, кровоснабжающих мозг, в ответ на которую спазмируются мелкие артерии и артериолы.
При ангиоспазме сосудов головного мозга пациенты жалуются на:
Кратковременные спазмы ограничиваются этими симптомами, а длительное нарушение кровотока в мозге, особенно, у людей с измененными сосудистыми стенками может протекать подобно транзиторным ишемическим атакам и даже инсультам. Если коллатеральный кровоток в мозге развит хорошо, то признаков ангиоспазма может не быть совсем.
При спазмах бывают тошнота и рвота, нарушения речи, онемение, слабость конечностей, кратковременные проблемы с памятью, очаговая неврологическая симптоматика. При вазоспазме СМА (средней мозговой артерии) и ее ветвей на фоне инсульта или разрыва аневризмы будут отмечаться парезы с противоположной спазму стороны, нарушения речи или расстройства узнавания при поражении доминантной гемисферы мозга.
Пациенты с неврозами и вегетативной дисфункцией в момент спазма сосудов головы часто испытывают сильное беспокойство, приступы паники, бледнеют, а головную боль описывают как сжимающую, будто «голову поместили в тиски». Нередки случаи, когда боязнь нового приступа и постоянное переживание по этому поводу приводят к обострению симптомов, ведь стресс – важный фактор риска.
Признаки ангиоспазма в сердце, представляют собой, по сути, приступ стенокардии. Внезапное и стойкое сужение коронарных артерий приводит к ишемии сердечной мышцы и боли – загрудинной, сжимающей, отдающей в левую руку. Такие приступы чаще возникают среди покоя, во сне, когда больной лежит – стенокардия Принцметала.
ангиоспазм при стенокардии напряжения
Важно помнить, что именно спазм лежит в основе «молодых» инфарктов, возникающих у людейлет без коронарного атеросклероза. Такой спазм провоцируют стресс, переохлаждение, употребление некоторых наркотических веществ (кокаин).
Ангиоспазм сетчатки глаза не является самостоятельной болезнью и чаще всего сопровождает гипертонические кризы, болезнь Рейно, сильные переохлаждения, тяжелые гестозы, сахарный диабет. Обычно имеет место изолированный спазм без структурных изменений самой сосудистой стенки.
Пациенты со спазмом артерий глаз жалуются на кратковременное «затуманивание» зрения, дискомфорт, ощущение мелькания «мушек» перед глазами, часто сочетающиеся с головной болью. Эти симптомы длятся не более часа, редко – дольше, а при обследовании глазного дна офтальмолог обнаружит суженную центральную артерию и ее разветвления.
Ангиоспазм конечностей изучен довольно хорошо. Периферический тип сужения сосудов свойственен болезни и синдрому Рейно, атеросклерозу магистральных артерий, диабетической макро- и микроангиопатии.
Проявления нарушений микроциркуляции в конечностях довольно характерны. Отмечается побледнение, синюшность, похолодание дистальных отделов рук и ног при периферическом спазме, а в случае вовлечения крупных артерий вся нога или рука могут приобрести подобный вид. При резком нарушении кровотока пальцы могут стать почти белыми, страдает чувствительность, появляется онемение и болезненность, а кожа напоминает мрамор. Длительные и часто повторяющиеся спазмы сосудов конечностей приводят к нарушению метаболических процессов вплоть до трофических язв и даже гангрены.
Сложно представить себе правильное лечение такой многофакторной патологии, как спазм сосудов, без тщательнейшего обследования. Только узнав причину спазма, можно назначить эффективные медикаменты, процедуры или даже операцию.
При диагностике вазоспазма артерий мозга и его причин применяют КТ и МРТ, ультразвуковую допплерографию, возможно – ангиографию, но по строгим показаниям. Для исключения или подтверждения вертеброгенной природы спазма сосудов мозга необходим рентген шейного отдела позвоночника или МРТ, а УЗДГ сосудов шеи проводят для исключения их анатомических аномалий (гипоплазия, извитость). При подозрении на стенокардию Принцметала обязательна ЭКГ. Ангиоспазм сетчатки требует офтальмоскопии.
В лечении спазма сосудов используются как медикаменты, так и нелекарственные способы, включая режим и диету. В случае осложнений показано хирургическое лечение. Важен индивидуальный подход к каждому пациенту, назначения должен делать врач с учетом причин вазоспазма, сопутствующей патологии. Недопустима самостоятельная постановка диагноза и прием препаратов, даже если соседка или родственница посоветовали то, что им всегда помогает. Причин ангиоспазма масса, и то, что помогает одному, может быть противопоказано другому.
Медикаментозное лечение подразумевает назначение средств, расслабляющих мышечный слой сосудистой стенки, устраняющих нервное напряжение, снижающих давление и т. д.
При спазмах сосудов головного мозга часто используют спазмолитики в «чистом» виде либо в комбинации с анальгетиками:
Эти препараты устраняют одно из главных проявлений церебрального ангиоспазма – головную боль. Стоит заметить, что при мигрени, при которой тоже имеет место сужение сосудов мозга, спазмолитики не рекомендованы, так как могут усилить боль. Таким пациентам назначается специфическая терапия препаратами группы триптанов (суматриптан), противовоспалительными (ибупрофен, нимесил) и кофеинсодержащими (аскофен) средствами.
При вазоспазме сосудов головного мозга у пожилых людей хороший эффект можно получить с помощью ноотропов, которые не только вызывают расширение сосудов, но и улучшают работу нервных клеток. Самый популярный представитель этой группы – пирацетам, который назначается длительно, не менее трех недель. При хронической ишемии мозга с ангиоспазмами показаны аминалон, сермион, кавинтон, циннаризин.
Особое место в генезе ангиоспазма принадлежит артериальной гипертонии, поэтому борьба с высоким давлением – первейшее действие, которое нужно предпринять у этой категории больных. В зависимости от формы гипертензии и сопутствующих заболеваний назначаются гипотензивные препараты - ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Подробно останавливаться на этих средствах не стоит, поскольку только врач может назначить конкретный препарат и подобрать правильную дозу.
При сосудистых спазмах у молодых людей, подверженных стрессам, страдающих вегетативной дисфункцией, неврозоподобными расстройствами показаны успокоительные средства. В принципе, они не помешают и пожилым больным в комплексе с лечением, назначенным терапевтом или кардиологом. Среди седативных безрецептурных лекарств наиболее популярны валериана, пустырник, боярышник, адаптол, афобазол, растительные успокоительные сборы, которые можно приобрести в любой аптеке.
Спазм сосудов сердца – проблема серьезная, чреватая развитием инфаркта, особенно, при наличии атеросклероза артерий. Если на фоне уже назначенной терапии ишемической болезни сердца появляются приступы стенокардии, обычно свидетельствующие о сужении сосудов, то больные «хватаются» за нитроглицерин, корвалол, валидол. Эти средства снимают симптомы сердечной боли, но нужно быть крайне осторожными при каждом случае кардиалгий и регулярно посещать врача для коррекции медикаментозного лечения. Если спазм сосудов сердца привел к инфаркту, пациент почувствовал «кинжальную» боль в груди, то лучше вызвать «неотложку» и не заниматься самодеятельностью.
Спазмы сосудов конечностей могут появляться на фоне проблем с позвоночником, диабета, по причине синдрома Рейно, воспалительных изменений стенок сосудов. Для их устранения назначаются периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, ницерголин), витамины, физиотерапевтические процедуры для улучшения кровотока.
К сожалению, нередки случаи, когда на фоне сильного спазма развивается тромбоз – закупорка просвета сосуда свертком крови. Это чревато ишемией и гибелью тканевых элементов. Особенно опасен тромбоз сосудов головы и сердца, по вине которого происходят инсульты и инфаркты миокарда. Таким пациентам, помимо медикаментозного лечения, включающего тромболитики, кроверазжижающие средства, может понадобиться хирургическая операция – стентирование, тромбэктомия. При этих вмешательствах удаляется тромб, а в просвет сосуда устанавливается тонкая трубочка (стент), восстанавливающая нормальный ток крови.
Эффективное лечение сосудистого спазма невозможно без соблюдения режима, диеты, адекватной физической активности. Большинство лекарств устраняют спазм, но не влияют на течение основной патологии и не препятствуют повторным спазмам. Рекомендации по питанию включают ограничение крепкого чая и кофе, жирных и острых продуктов, мучного. Диета при ангиоспазме очень похожа на ту, которую рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ведь атеросклероз – основной фактор риска спазма, гипертонии, тромбозов.
Адекватная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, посильные упражнения в домашних условиях позволяют нормализовать кровообращение в целом, улучшить работу сердца, поэтому препятствуют и спазмам. Особенно показаны занятия спортом людям, ведущим сидячий образ жизни, занятым интеллектуальным малоподвижным трудом, пациентам с ожирением.
Здоровый образ жизни или стремление к нему в попытке избавиться от спазма подразумевает отказ от вредных привычек. Сильный сосудосуживающий эффект вызывает курение, поэтому с такой привычкой лучше расстаться раз и навсегда. Алкоголь – не менее опасное пристрастие. Даже если знакомые утверждают, что рюмка коньяка или бокал красного вина прекрасно расширяют сосуды, стоит ограничить их употребление до минимума, особенно тем, кто страдает ишемией сердца или энцефалопатией.
В домашних условиях для снятия спазма сосудов головы можно использовать народные рецепты – траву зверобоя, мелиссы, земляники, хороши шиповник, чабрец и боярышник, но, конечно, всегда стоит консультироваться с врачом, ведь и травы могут быть противопоказаны при тяжелой сопутствующей патологии.
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)
Уровень образования - Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова
«Курс по функциональной диагностике»
НЦССХ им. А. Н. Бакулева
«Курс по клинической фармакологии»
Российская медицинская академия последипломного образования
«Экстренная кардиология»
Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)
«Курс по терапии»
Российского государственного медицинского института Росздрава
Ангиоспазм, более известный как спазм сосудов, представляет собой сужение просвета кровеносных сосудов в результате продолжительного и избыточного сокращения их стенок. Спазм не длится долгое время — как правило, спазматический приступ продолжается до 20 минут и сначала не вызывают беспокойства у человека. Несмотря на это, спазм сосудов может повлечь за собой тяжелые последствия. В данной статье мы рассмотрим причины, симптомы, а также способы лечения ангиоспазма, который возникает в области нижних конечностей.
Основная причина, по которой возникает спазматическая реакция, кроется в биохимических процессах организма. При расстройстве транспортировки ионов кальция, натрия и калия, возникает частое сокращение гладкой мускулатуры, а также спазмирование сосудистых стенок, в результате чего мышечный тонус все время остается высоким.
Как правило, ангиоспазм имеет локализованный характер и возникает только в области поражений — воспалительных процессов, аневризмы, тромбов, не затрагивая при этом все кровеносное русло. В результате того, что просвет сосудов сужается, участки тканей в зоне возникновения ангиоспазма не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, которые транспортируются с помощью крови. Если такое явление приобретает постоянный характер, возможно появление ишемии.
Спазм может носить физиологический характер — это является одним из разновидностей защитной реакции организма. Так, подобная физиологическая реакция может появляться в результате травм или ранений (даже при незначительных повреждениях тканей рук и ног). Аналогичная реакция возникает при сильном переохлаждении, при котором спазм выполняет защитную функцию — сбережение тепла для обеспечения кровообращения в других, более важных органах.
Патологический спазм возникает как массированная реакция на определенный раздражающий фактор. Например, при переохлаждении ног или рук тепло вызывает достаточно быстрое расширение сосудистых стенок, но в случае наличия патологии появляется сильное побледнение поверхности кожи.
Ангиоспазм является первым сигналом, свидетельствующим о нарушении в работе сердечно-сосудистой системы. Часто данное явление игнорируют вследствие того, что оно не вызывает особого дискомфорта и не продолжается в течение длительного времени. Но со временем спазмы могут привести к ряду негативных последствий:
Чаще всего наблюдается спазм сосудов нижних конечностей. Он может возникать и как результат сужения русла сосудистой периферии, и как результат спазма магистральных сосудов. В более редких случаях может появляться церебральный или спазм коронарных сосудов.
На данный момент механизм возникновения патология до конца не изучен, а возникновение спазматических реакций в разных участках организма имеет отличную природу возникновения. Несмотря на это, выделяют следующие факторы, которые оказывают влияние на развитие ангиоспазма:
Начальная симптоматика лучше всего заметна при нарушении кровообращения в периферических сосудах и капиллярах. Как правило, встречаются следующие симптомы при ангиоспазме:
При условии сужения сосудов не только в области нижних или верхних конечностей, но и крупных сосудов в области тела, возможно появление ряда других симптомов, таких как приступы головной боли, нарушения зрения и когнитивных способностей при церебральном спазме, болезненность части туловища и нарушения в работе соматической системы в случае спазмов в области туловища.
Запрещается проводить самостоятельное лечение патологии. В 95% случаев, ангиоспазм возникает не как самостоятельное заболевание, а как вторичная симптоматика при другом заболевании. Без тщательной диагностики и клинических исследований избавиться от патологии невозможно.
Как правило, применяется консервативное лечение, которое заключается в диагностировании заболеваний или факторов, спровоцировавших появление ангиоспазма. Для устранения сужения просвета сосудов применяются такие мероприятия, как определение и лечение основного заболевания (атеросклероз, гипертония, воспалительные процессы), восстановление работы нервной системы и устранение негативных последствий, которые развились в результате существующей патологии.
Спазм сосудов головного мозга – заболевание, которое требует к себе самого пристального внимания, поскольку любые нарушения мозгового кровообращения могут привести к очень тяжелым последствиям. Но как правильно распознать, что у вас начинается именно спазм? Ведь если внимательно посмотреть на симптомы, то на первый взгляд может показаться, что они очень разнообразны и не похожи между собой. А все дело в том, что симптомы спазма церебральных сосудов различаются, в зависимости от того, в какой именно части головного мозга происходит локализация спазма. Итак, давайте поговорим об этом более подробно.
Лечение окажется эффективным только в том случае, если вы сами будете готовы по-новому взглянуть на свой привычный образ жизни. Возможно, что вам придется многое пересмотреть и многое изменить. Так, чаще всего спазмами сосудов головного мозга страдают люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики и страдающие диабетом. Поэтому, вам понадобится для начала отказаться от своих вредных привычек, ну, и, конечно вплотную заняться лечением основного заболевания.
Кроме того, проводя лечение спазма сосудов головного мозга необходимо соблюдать правильный режим дня, вовремя ложиться спать и не сидеть по ночам у компьютера. Немаловажное значение для лечения спазма сосудов имеет и сбалансированное правильное питание. Не следует употреблять в пищу шоколад, майонез, жирные творог и сметану, крепкий черный чай, молоко из-под деревенской коровы, жирную и копченую колбасу, белый хлеб, торты и пирожные.
Наоборот, показаны необработанная термически пища, морепродукты, рыба, все свежие овощи, а также морская капуста, каши на молоке и зеленый чай.
Лечение спазма сосудов народными средствами
Возьмите кору рябины, мелко измельчите ее и залейте кипятком из расчета 200 г на 1л воды. Поставьте на медленный огонь и кипятите около 2 часов. Дайте настояться, пока отвар остынет, процедите и принимайте для лечения спазма сосудов перед едой по 2 столовых ложки.
Точно так же хорошо помогают для лечения спазма сосудов головного мозга и плоды боярышника. Для приготовления настоя возьмите 1 столовую ложку измельченных плодов, залейте их 250 мл кипятка и дайте постоять около 1 часа. Затем процедите и пейте. Принимать по 250 мл два раза в день, утром и вечером перед сном. Этот настой не только помогает при спазмах сосудов, но и хорошо очищает их, а также значительно улучшает самочувствие. Еще таким же образом можно заваривать зверобой, крапиву, березовые почки, а также смесь этих трав в равных частях.
Для лечения спазма натрите лук на терке и отожмите из него сок. Всего вам понадобится 1 стакан лукового сока. Его следует смешать с таким же количеством меда, поставить в холодильник и принимать одну столовую ложку перед едой 3 раза в день.
Спазмы церебральных сосудов могут возникать в любом, даже довольно молодом возрасте. В большинстве случаев они связаны с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, когда проходящая здесь артерия, питающая мозг, неожиданно пережимается подвижными позвонками. И хотя, мозг получает дополнительное питание, например, из сонных артерий, такое внезапное ограничение кровоснабжения может привести к спазму.
Впрочем, это явление может быть вызвано и недосыпанием или постоянным нарушением режима, употреблением спиртных напитков или явлением, которое носит название сосудистого криза. У пожилых людей спазм сосудов головного мозга может быть вызван неожиданным скачком давления или даже переменой погоды. Иногда спазм сосудов головного мозга может быть вызван мальформациями, развивающимися в сосудах, или свидетельствовать об опухоли.
Чем бы ни был вызван спазм сосудов, ощущения, которые испытывает при этом человек, вряд ли можно назвать приятными. Симптомы спазма сосудов головного мозга: это и сильная головная боль, и потеря пространственной ориентации, и частичная потеря памяти и даже проблемы с речью. Если у вас такие спазмы возникают регулярно, то вам обязательно следует обратиться к врачу и пройти обследование сосудов головного мозга и шейного отдела при помощи магнитно-резонансной томографии, а также сделать УЗИ шеи. Только после этого можно будет точно утверждать, отчего возникает спазм сосудов головного мозга, лечение назначается только врачом, в соответствии с полученными результатами анализов.
Спазм передней мозговой артерии
Передняя мозговая артерия подводит питание к медиальным отделам лобных долей мозга, а также снабжает часть теменных долей, передние отделы гипоталамуса и подкорковых образований. Поэтому, если спазм возникает именно здесь, то и симптоматика окажется характерной именно для недостаточного кровоснабжения данных участков. Снижение кровотока в передней мозговой артерии может сочетать в себе довольно много сложных симптомов, а может протекать и вовсе бессимптомно.
Наиболее характерным симптомом дефицита питания этого участка являются проблемы с памятью. В зависимости от того, на каком именно отрезке происходит обеднение питания, эти амнестические нарушения могут быть как сильно выраженными, вплоть до практически полной потери памяти, так и незначительными, только время о времени проявляющимися. Если при этом задеты лобные доли мозга, то у больного могут наблюдаться сложности с речью, а также нарушенный контроль деятельности.
При нарушении кровоснабжения бассейна данной артерии в результате спазма сосудов головного мозга, больной может плохо ориентироваться во времени или на месте, у него может появиться эмоциональная неустойчивость, снижение критичности и прочие симптомы, характерные для психического расстройства. Все дело в том, что продолжительное голодание этих участков головного мозга, а также связанная с этим гипоксия, не позволяют больному поддерживать полноценную психическую активность.
Спазм средней мозговой артерии
Если же речь идет о средней мозговой артерии, то когда здесь проявляется спазм сосудов головного мозга, симптомы этого заболевания оказываются несколько другими. У больного наблюдается смешанная форма афазии, а коме того, он начинает испытывать определенные затруднения в двигательной активности, ему сложно организовывать движения в пространстве, а также наблюдаются проблемы со зрением. Нарушения памяти если и наблюдаются, то они соответствуют тем мозговым зонам, которые попадают в бассейн данной артерии. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, он плохо понимает, о чем именно вы его просите.
Внутренняя сонная артерия
Спазмы, захватывающие внутреннюю сонную артерию, по своей клинической картине напоминают спазм сосудов головного мозга, относящихся к бассейну средней мозговой артерии. Это и понятно, поскольку данная артерия, по сути, является одним из ответвлений внутренней сонной артерии. Только признаки этого нарушения имеет несколько менее ярко выраженную симптоматику. Видимо, это связано с тем, то нарушения в системе внутренней сосной артерии просто не захватывают полностью те участки мозга, которые находятся под управлением средней мозговой артерии. Что же до нарушений памяти, то они практически идентичны.
Как видите, спазм каждой отдельной артерии головного мозга имеет свой собственный комплекс симптомов. Это и понятно, ведь каждый участок мозга отвечает за выполнение своей собственной задачи. Поэтому опытный врач-невропатолог только по совокупности жалоб пациента может предположить в какой именно точке необходимо искать нарушения, приводящие к спазму сосудов. Однако все симптомы спазма сосудов головного мозга обязательно должны быть подтверждены результатами проводимых в дальнейшем исследований.
АНГИОСПАЗМ (angiospasmus ; греческий angeion - сосуд и spasmos - спазм) - патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.
Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.
Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.
Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.
Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.
В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.
Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.
Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.
Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.
В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.
Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.
Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:
1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.
2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).
3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.
4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.
5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.
Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.
Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.
Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.
Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.
Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.
Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.
С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).
Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.
К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.
При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.
Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.
Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.
При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.
При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.
Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.
Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).
При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).
Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.
Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).
Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.
Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.
В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).
Ангиоспазм иначе называют вазоконстрикция. Само слово спазм означает судорогу или конвульсию. А слово вазоконстрикция конкретизирует: Vaso – сосуд и латинское constrictio означает стягивание или сужение. Вот и получается сужение или судорога сосудов (точнее сосудистой стенки).
Стенка сосуда представляет собой мышцу, которая может изменять просвет сосуда, что влияет на параметры потока крови. Эта способность называется компенсаторным механизмом.
Например, в результате травмы у человека возникло кровотечение. Конечно же включается в работу свертывающая система. Однако управляемый спазм сосудов даст возможность сузить сосуды, тем самым уменьшив кровоток, что позволит уменьшить кровопотерю.
С другой стороны, ангиоспазм может возникнуть в результате развивающейся патологии, что может плохо сказаться на общем состоянии организма.
Спазм, или спастическая реакция – это внезапное сокращение поперечно – полосатых или гладких мышц, для которого не характерно быстрое, немедленное расслабление.
Ввиду того, что в сосудах человека находится мышечная стенка, которая включает в себя гладкие мышцы, процесс развития спазма характерен и для сосудов.
Таким образом, ангиоспазм (вазоспазм, вазоконстрикция) – это сужение сосудов различного калибра, что приводит к возникновению нарушения кровообращения, обменных процессов в органах и тканях.
Важно! Каждый новый спазм, повторяющийся в одном и том же участке сосуда, увеличивает сужение сосудистого просвета и все больше приводит к недостатку кислорода, усугублению ишемии, развитию некроза.
Для ангиоспазма более присущ локальный характер. Чаще всего такое явление развивается в очагах тромбов, воспалительных реакций, аневризм, эмболов различного характера.
Ведущими причинными факторами развития ангиоспазма являются следующие:
Важно! У многих курильщиков уже в начале выкуривания сигареты ощущается боль чаще всего в области сердца, левой руки, ноги или в голове. Это происходит по причине развития резкого спазма сосудов, что и становится причиной развития болевых ощущений. Именно так реагируют сосуды на никотин, который молниеносно приводит в активность симпатическую нервную систему и стимулирует выброс адреналина.
Основой ангиоспазма является дисфункция клеток гладких мышц в сосудах, что ведет к избыточному накоплению кальция и потере способности к расслаблению. Наиболее часто такому проявлению подвержены артерии. Такие реакции возникают вследствие стимулирующих процессов сосудодвигательного центра, который расположен в продолговатом мозге.
Нервные импульсы, которые проходят к стенкам сосудов, «заставляют» стенки сосудов сжиматься и уменьшать сосудистый просвет.
Но, так как причин развития сосудистого спазма немало, в каждом отдельном случае процесс развития патологического состояния будет отличаться.
Общими патогенетическими реакциями будут такие:
Важно! При развитии ангиоспазма необходимо учитывать, что такое проявление может быть, как физиологическим, так и патологическим.
Более того, в стрессовых ситуациях, особенно опасных для жизни, такое явление спасает человеку жизнь, так как стимулирует выброс адреналина, мобилизуя и приводя в максимальную активность все силы человека.
Такой механизм запускается при раздражении сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, от которого к сосудам поступает информация, приводящая к сужению сосудов и повышению артериального давления.
Важно! Благодаря физиологической вазоконстрикции реализуется компенсаторное снижение емкости сосудистого русла.
Венозный спазм при травмах является одним из наиболее важных приспособительных реакций, так как с его помощью человек способен переносить недостаток объема циркулирующей крови до 25%. При этом не развивается артериальная гипотензия, что помогает больному миновать тяжелый гиповолемический шок.
Патологические реакции, ведущие к спазму сосудов, развиваются при неправильном распознавании организмом поступающих сигналов. В системе продолговатого мозга образуется нарушение координационных функций, что ведет к нарушенному управлению стенками сосудов. Сосудистый центр утрачивает контроль над процессами расслабления и сокращения сосудов, что является причиной развития ишемии в различных органах.
Длительные, постоянные, затяжные эпизоды ангиоспазма запускают ряд реакций, которые оказывают повреждающее действие на органы:
Важно! Даже на самые маленькие признаки необходимо обращать внимание, так как ангиоспазм на начальных этапах остается незамеченным, впоследствии приводя к серьезным причинам вплоть до развития летального исхода.
Наиболее опасными являются спазмы сосудов головного мозга, сердца, глаз, рук и ног. Для того, чтобы понять, как распознать тот или иной процесс в организме человека, более подробно следует остановиться на разновидностях ангиоспазма.
Церебральный ангиоспазм сопровождается резким сужением мозговых сосудов, ведущий к поражениям нервной ткани. Наиболее подвержены этому пациенты с атеросклерозом, артериальной гипертензией, вегетативными нарушениями, нервными расстройствами.
Также, такие приступы могут развиваться на фоне полного покоя и здоровья человека.
Ведущими причинами церебрального ангиоспазма является:
Клинически это выражается такими признаками:
Перечисленные симптомы характерны для кратковременных спастических реакций, а вот длительное и частое пребывание сосудов в состоянии патологического спазма ведет к стойкому нарушению кровотока в головном мозге, что реализуется в:
Важно! При хорошем развитии коллатерального кровообращения признаки ангиоспазма могут отсутствовать.
Коронарный ангиоспазм – основа приступов стенокардии, что сопровождается стойким, внезапным сужением коронарных сосудов. Это, в свою очередь, ведет к ишемии миокарда и развитию типичной загрудинной боли сжимающего характера с иррадиацией в левую руку.
Такие приступы не связаны с нагрузками, стрессами. Развиваются наиболее часто рано утром и длятся не более 30 минут. Количество таких атак зависит от выраженности сосудистого спазма. При этом развиваются симптомы, характерные для стенокардии покоя:
Важно! Сужение коронарных сосудов без выраженного атеросклероза чаще всего становится причиной развития инфаркта миокарда в молодом возрасте. Наиболее часто это возникает под воздействием наркотиков, стресса, переохлаждения.
Важно! Спазм сосудов сетчатки может развиваться спонтанно, без видимых причин.
Во время развития ангиоспазма сетчатки пациенты предъявляют следующие жалобы:
Как правило, такие изменения со стороны зрения, продолжаются не более одного часа, гораздо реже – более часа.
Такая реакция является неотъемлемой частью следующих состояний:
Клинически это выражается развитием:
Имеет четкую связь с приемом еды, так как проявляется уже через 15 – 40 минут. Развивается преимущественно по причине нарушенного
всасывания различных питательных веществ. Сопровождается такими клиническими признаками:
В целом, все проявления ангиоспазма можно разделить на три категории в зависимости от выраженности процесса:
Симптоматически спазм сосудов у детей выражается развитием определенных признаков:
Важно! У детей часто с возрастом при соблюдении режима, здорового образа жизни, правильного питания развиваются защитные механизмы, которые позволяют восстанавливаться сосудистым стенкам.
Во многих случаях устранить спазм сосудов можно и в домашних условиях, но важно помнить, что при этом не устраняется основная его
причина, а купируется лишь только симптом, который является признаком какого – либо заболевания.
Для того, чтобы снять сосудистый спазм, необходимо произвести следующие манипуляции:
Но, для того, чтобы эффективно воздействовать на спазм сосудов, необходимо комплексное лечение и медицинское наблюдение.
После обнаружения очага/очагов патологии необходимо незамедлительно приступать к лечению.
Терапия спазма сосудов длительная и комплексная. В этом применяются несколько направлений:
Основная цель применения лекарственных средств заключается в снятии спазма, давления, устранении нервного перенапряжения. Для этого применяются следующие группы препаратов:
Физиотерапевтические методы также эффективны и во многих случаях демонстрируют отличный эффект:
При неэффективности указанных выше методов терапии спазма сосудов, необходимо только хирургическое вмешательство:
Но, даже самое эффективное и лучшее лечение не будет успешным без ведения здорового образа жизни, отказа от курения и алкоголя, достаточного пребывания на свежем воздухе, закаливания, физической активности.
Как уже было изложен выше, основой профилактики ангиоспазма является соблюдение здорового образа жизни.
Оптимальным вариантов является соблюдение норм и требования к пациентам, страдающим атеросклерозом, артериальной гипертензией, так как это заболевания сопровождаются спазмом сосудов.