Фазы двс синдрома. Лечение двс-синдрома

Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. Последний в своем развитии проходит следующие стадии:

• I - гиперкоагуляции и тромбообразования;
• II - переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови;
• III - глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
• IV - обратного развития ДВС-синдрома.

При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается. Для ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности). Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др.) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах - легких (внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом предреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Могут преобладать то одни, то другие органные нарушения.

Лабораторные признаки - разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, снижение уровня плазменных факторов свертывания крови (включая фибриноген); повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в сочетании с тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных (фрагментированных) эритроцитов; положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционных тестов, выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономе-ров (РФМК)- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового, ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза повышается содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов - антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).

В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).

Таким образом, острый ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).

Подострый ДВС-синдром характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции - бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).
При хроническом ДВС-синдроме на фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагупяция крови (быстрое свертывание в венах - спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), гиперфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация - мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина и эритроцитов, замедление СОЭ. В некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т.д. (в сочетании с тромбозами и без них).

Описание

Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных - более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома (шокового легкого).

Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), темолитикоуремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром).

Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рак легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью - гемодиализ при хронической почечной недостаточности , использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.

Патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович).

Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции - внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов - микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Этот протеолитический взрыв с накоплением в крови и внесосудистом пространстве токсических продуктов белкового распада послужил основанием для разработки и использования ряда новых эффективных способов лечения ДВС-синдрома - плазмафереза и трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы, введения в высоких доз антипротеаз, использования методов экстракорпорального очищения крови и т. д.

Диагностика

Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д.). Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающих ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонаправленных нарушений различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагуляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный. Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым), выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ (экспресс-метод - тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи песчаной эфы (образование в сыворотке второго сгустка). Все эти тесты быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.

Диагностика подострого ДВС-синдрома основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (или) геморрагиями разной локализации (синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены.

Лечение

Лечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью.

Гепарин следует вводить внутривенно капельно, в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома.

При наличии в крови больного белков острой фазы (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора - антитромбина III. Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы. Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно - в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.

В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие - эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси. Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии (особенно консервированной крови более 3 дней хранения) усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.

Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах. Важный компонент терапии - раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов.

Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.

Лечение подострого ДВС-синдрома присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина, дезагрегантов. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично - кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

Лечение хронического ДВС-синдрома такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови - кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция. При гипертромбоцитозе - дезагреганты.

Большая Медицинская Энциклопедия

Патологические состояния гемостаза встречаются довольно редко, однако, при их развитии необходимо предпринимать определенный комплекс мероприятий, так как все они могут привести к развитию тяжелых осложнений или летального исхода. Одно из таких состояний – синдром диссеминированного свертывания (или, как его называют, тромбогеморрагический синдром) – занимает важное место среди всей патологии системы гемостаза в силу своей опасности и тяжести купирования (особенно у новорожденных).

Если говорить языком науки, то ДВС-синдромом называют патологическое состояние, при котором наблюдается быстрое образование в крови клеточных и тромбоцитарных конгломератов с последующей закупоркой сосудов микроциркуляторного русла и геморрагическим синдромом.

Проще говоря, патогенез синдрома включает в себя массивное образование тромбов различного размера, попадание их в сосуды с их блокированием, истощением факторов свертывания и развитием массивных кровотечений.

Данное состояние наблюдается при некоторых видах гинекологических заболеваний, в акушерстве – после аборта, при сепсисе, травмах, некоторых бактериальных заболеваниях, и реже всего – из-за врачебных ошибок во время операции.

Что провоцирует развитие ДВС-синдрома?

ДВС – синдром развивается при многих состояниях, однако, для его развития иногда необходимо соблюдение определенных условий, а в некоторых случаях он развивается под воздействием основного заболевания и является его следствием.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается при:

• Длительных и тяжелых оперативных вмешательствах, при которых необходимо переливание больших объемов крови или замещающих ее препаратов, проведение катетеризации сосудов, а также при развивающихся коллапсах или неконтролируемых сосудистых спазмах (часто – при гемолитической болезни новорожденных);
• Шоке. При шоке любой этиологии в результате перераспределения внутрисосудистой жидкости наблюдается развитие ДВС;
• Переливании несовместимой крови. ДВС-синдром является следствием происходящего и последующей агрегации тромбоцитов;
• ДВС-синдром при беременности развивается в результате неправильного положения плаценты, ее отслойки или при эмболии околоплодными водами;
• ДВС-синдром у детей чаще всего развивается под действием инфекционных агентов (страдают дети в возрасте до месяца после рождения).

Все данные состояния приводят к нарушению в работе системы гемостаза, патологической активации механизмов свертывания крови и образованию тромбов.

Что происходит во время ДВС-синдрома?

Патогенез данного состояния крайне сложен и представляет собой цепь или каскад следующих друг за другом стадий и процессов. На них базируются и основные симптомы данного патологического процесса.

В основе механизма развития ДВС-синдрома лежит повышенное образование тромбина из синтезируемого тромбопластина. Параллельно с увеличением его концентрации наблюдается выраженное истощение антикоагулянтных систем и уменьшением количества основных молекул – антитромбина, С-белка (фаза повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции).

Подобные изменения редко встречаются при других заболеваниях, поэтому могут расцениваться как основной диагностический признак.

На фоне высокой концентрации тромбина и фибрина происходит выраженная агрегация тромбоцитов с образованием тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму, попадают во внутренние органы и вызывают закупорку в них мельчайших сосудов, что приводит к их ишемии и развитию полиорганной недостаточности. В акушерстве данное состояние приводит к развитию кровоизлияний в плаценту, тромбозу ее сосудов и гибели плода.

По ходу развития процесса и поражения внутренних органов, в зонах сосудистых блокад происходит активация фибринолитических систем, что приводит к уменьшению концентрации фибрина в крови и, как следствие этого, повышенной кровоточивости (фаза гипокоагуляции). Подобное состояние развивается на фоне почечной недостаточности и нарушения вегетативной иннервации органов и сосудов.

Последняя фаза заболевания может протекать как в виде полного восстановления (при адекватно назначенной и своевременно начатой терапии) так и закончиться летальным исходом.

Клинические признаки

Клиника и интенсивность течения заболевания зависит от того, каковы причины развития синдрома внутрисосудистого свертывания.

При инфекционных, септических поражениях, а также в результате внутрисосудистого гемолиза, течение ДВС-синдрома может приобретать практически молниеносный характер, и спасти такого больного довольно сложно.

При шоке тромбогеморрагический синдром развивается не так стремительно, однако, его выраженность зависит от тяжести шока и его вида.

Кроме того, симптомы заболевания зависят от стадии развития заболевания.

• Во время фазы гиперкоагуляции наблюдается снижение артериального давления у пациента, появление одышки, потливости, уменьшение силы пульсовых волн и их частоты (бради- или тахикардия). Обычно, данная стадия проходит довольно быстро, и клиника может исчезнуть довольно быстро. Более характерные клинические проявления характерны для второй и третьей стадий.
• На второй стадии состояние пациента ухудшается за счет поражения сосудов почек, органов пищеварительной системы и головного мозга. Развивается острая почечная недостаточность с возрастанием в крови концентрации мочевины, креатинина, появлением ПОЛ (продуктов перекисного окисления липидов). Из-за тромбозов в сосудах головного мозга может развиваться как преходящая очаговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота), так и симптомы поражения и ишемии головного мозга (развитие парезов или параличей конечностей, появление патологического дыхания, развития комы).
• Во время фазы гипокоагуляции наблюдается интенсивное кровотечение из полостей, тканей и внутренних органов.
• Четвертая фаза заболевания может быть как терминальной (если медицинская помощь была оказана несвоевременно), так и вести к выздоровлению (практически полностью исчезают все раннее описанные симптомы).

Диагностика ДВС–синдрома

Что же позволяет достоверно выставить диагноз диссеминированного внутрисоудистого свертывания и когда должна быть проведена неотложная медикаментозная терапия?

Постановка диагноза основывается на комплексном обследовании пациента, учета данных его анамнеза заболевания, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.

1. Анамнез заболевания позволяет предположить и определить истинные причины развития заболевания (например, недавно перенесенный инфекционный процесс, при котором не проводилось должное лечение).
2. При объективном осмотре можно определить основные признаки шока (гипотония, увеличение частоты дыхания и сердцебиения, снижение интенсивности и частоты пульса), обнаружить мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
   

   Отсутствие сознания у пациента может указывать на тромбоз сосудов вилизиева круга (основного сосудистого бассейна головного мозга).

3. Если основной причиной развития внутрисосудистого свертывания является развитие инфекционных процессов, в крови возможен с преобладанием молодых форм лейкоцитов и увеличением количества нейтрофилов и эозинофилов. Главные причины подобного изменения – активация клеточного иммунитета и повышенная активность костного мозга.

Лабораторная диагностика заболевания

Большей информативностью обладает лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

Если развился синдром свертывания крови, в первую очередь следует определить состав крови и в частности – количество тромбоцитов. Наблюдается прогрессивное их снижение до минимальных цифр или полного отсутствия к наступлению третьей фазы процесса. Параллельно, в общем анализе крови, определяется уровень числа эритроцитов и гематокрита. У новорожденных возможно полное исчезновение фетального гемоглобина.

При проведении гемостазиограммы наблюдается , уменьшение концентрации фибриногена и фибрина, начальное повышение и последующее увеличение и времени свертывания крови. При дополнительном исследовании определяется низкий уровень или полное отсутствие антитромбина III и С-белка, что позволяет достоверно диагностировать тромбогеморрагический синдром.

Специфичным для диссеминированного свертывания показателем является фрагментация эритроцитов из-за фибринового поражения. У новорожденных подобное поражение клеток может быть летальным.

Биохимический анализ крови позволяет определить высокие концентрации мочевины и креатинина, билирубина (при повреждении печени и почек). В некоторых случаях возможно появление КФК и тропонинов (признаки тромбоцитарного поражения миокарда с развитием очагов инфарктов в нем).

Появление в моче кровяных сгустков или массивного количества эритроцитов говорит о поражении клубочков почек и развития острой недостаточности.

Инструментальное исследование

При проведении ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии, во внутренних органах и тканях наблюдаются массивные очаги кровоизлияний. Проведение других исследований нецелесообразно, так как может привести к усугублению состояния пациента и прогрессированию процесса.

При наличии всех вышеуказанных изменений показана неотложная госпитализация в отделение ОАРИТ.

Лечение

Первая помощь при развитии ДВС заключается в экстренном введении свежезамороженной плазмы и небольшого количества глюкокортикоидов. Показана экстренная госпитализация в специализированный стационар.

Лечение ДВС-синдрома проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, а если таковое направление невозможно, то в том отделении, где находится пациент и проводится лечащим врачом и реаниматологом. Если у пациента диагностирован подострый ДВС-синдром или его хроническая форма, то лечение может проводить терапевт и гематолог.

В первую очередь, необходимо воздействовать на патогенез заболевания и направить все силы на устранение недостаточности внутренних органов.

Если причиной ДВС послужила инфекция, пациенту в максимальных терапевтических дозах назначают антибиотики. Для лечения используют наиболее эффективные антибактериальные препараты с широким спектром действия. Это позволяет воздействовать на большинство микроорганизмов.

Иногда, для наибольшей эффективности и расширения спектра действия, к антибиотикам добавляют протеазы и глобулины. Это позволяет уменьшить симптомы интоксикации и предотвратить поступление в кровоток продуктов деструкции тканей и тканевого тромбопластина.

Инфузионная терапия

Принципы инфузионного лечения включают в себя комбинированное использование плазмы, коллоидов и кристаллоидов.

Для устранения шока и его симптомов, пациенту назначается инфузия солевых растворов (ацесоль, Рингер, трисоль), коллоидов (реополиглюкины, гидроксиэтилкрахмал). Дополнительно, назначается введение глюкокортикоидов (преднизолон или дексаметазон) с гепарином и свежезамороженной и очищенной плазмы. У новорожденных их использование должно проводиться после тщательных расчетов необходимого количества препарата.

При ранней диагностике данного состояния, неплохой эффект дает использование альфа-адреноблокаторов (противопоказаны для использования у новорожденных). Данные препараты улучшают микроциркуляцию, а также снижают агрегационную способность тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.

Не следует использовать адреномиметики (особенно адреналин), так как они ухудшают состояние пациента, способствуют спазму сосудов и увеличивают тромбообразование.

При массивных кровотечениях показано использование антиферментных препаратов (контрикал). Аминокапроновая кислота и стрептокиназа противопоказаны при развитии ДВС-синдрома, так как могут привести к осложнению заболевания и значительному ухудшению состояния пациентов.

Если у пациента имеется хронический ДВС-синдром, то эффективным является использование плазмафереза. Во время процедуры удается удалить излишки тромбопластина и тромбоцитов, восстановить их нормальное количество путем удаления плазмы и ее замены свежезамороженной.

Как вариант, лечение ДВС-синдрома можно проводить не плазмаферезом, а удалять из крови только эритроциты и тромбоциты (эритротромбоферез).

Профилактика ДВС

Можно ли что-либо предпринять, чтобы предотвратить развитие ДВС-синдрома? Какие рекомендации можно дать пациенту, чтобы его избежать?

Первыми среди профилактических мероприятий находится своевременное и правильное лечение предшествующих заболеваний и профилактика инфекционных осложнений после перенесенных оперативных вмешательств. В лечении важно использовать узконаправленные антибиотики, а также включать в схему лечения использование ферментов. У новорожденных назначение антибиотиков показано только при тяжелых инфекционных процессах.

В гинекологии, ДВС-синдром наблюдается, обычно, после перенесенного аборта или операций на половых органах. Предотвратить его развитие можно путем тщательного соблюдения правил асептики и антисептики, точного выполнения операционных мероприятий.

У новорожденных, пожилых и ослабленных пациентов не рекомендуется использовать лекарственные препараты, способствующие повышению коагуляционной способности крови, так как они могут спровоцировать развитие данного заболевания.

ДВС-синдром, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром, характеризуется в сильном ускорении внутрисосудистой коагуляции, при которой образуются кровяные рыхлые сгустки и развиваются изменения в органах, возникает как осложнение после целого ряда заболеваний. Любой реаниматолог знает, как опасно такое состояние для пациента. Развитие синдрома происходит за короткий промежуток времени, лечить его сложно, для жизни человека это представляет большую опасность.

Определение

Что такое - ДВС-синдром? Синдром является сложным многокомпонентным патологическим процессом в комплексе реакций организма, направленных на остановку и предупреждение кровотечения. В результате синдрома начинается тромбообразование в микроциркуляторном русле сосудов. Это состояние пациентов знакомо реаниматологам, акушерам-гинекологам, врачам скорых бригад, хирургам. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является так же самой частой формой нарушения при свертывании крови, возникающей у пациентов любого возраста при интенсивных терапевтических действиях.

Коагулопатией называется состояние, при котором происходят изменения, связанные со свертыванием крови.

Существуют несколько видов коагулопатии, среди которых различают приобретенный вид, в состав которого входит ДВС-синдром.

Синдром сложно развивается и проявляется многообразием в клинике, распознать и назначить лечение ДВС-синдрома трудно. Кроме этого, синдром не значит самостоятельная болезнь, он возникает на фоне другой болезни.

О причинах

Существует многообразие причин ДВС-синдрома. Из-за любой патологии, сопровождающейся нарушением стенок сосудов, изменениями в свойствах крови, таких как скорость прохождения в сосудах, может запуститься реакция, приводящая к внутрисосудистой свертываемости крови.

К наиболее часто встречающимся причинам относятся следующие:

• при любой форме шока развивается этот синдром, так как это состояние повышает вязкость крови и ведет к повреждению стенок мелких сосудов;
• при тяжелых инфекциях, носящих септический характер, бактериальные токсины запускают внутри сосудов напрямую либо в результате разрушения ими внутренних оболочек в сосудах;
• при массивном разрушении эритроцитов или гемолизе может возникнуть ситуация несовместимости или крови плохого качества, которую хотят перелить пациенту. К такому состоянию может привести сильное переохлаждение, тяжелые физические нагрузки, перепады погоды, прием ряда медикаментозных препаратов;
• при переливании крови объемом больше пяти литров происходит развитие тромбогеморрагического синдрома;
• при некрозах, возникающих в результате острых нарушений в кровообращении мозга головы (инсульта), инфаркта миокарда, некоторых форм панкреатита, при ожоговых повреждениях кожи, больших операциях, травмах, синдрома длительного сдавливания, происходит огромный сброс в кровоток тромбопластин. В результате запускается механизм гиперкоагуляции, развивающий синдром ДВС;
• недуги, связанные с иммунной системой ведут к возникновению синдрома;
• злокачественные опухоли;
• при родах и беременности возникают различного рода осложнения, приводящая к этому синдрому.

Классификация

Тромбогеморрагический синдром классифицируется в зависимости от того, как быстро идет его развитие и в чем выражается.

Различают следующие формы ДВС-синдрома:

• при первой форме, которую называют острой или молниеносной формой ДВС-синдрома, происходит массивный выброс тканевого фактора в кровоток. Различные травмы, акушерские недуги, большие операции, – в этих случаях возможно развитие этой формы. В ускоренных темпах меняются все стадии ДВС-синдрома при отсутствии нормальной защиты со стороны антикоагуляционных механизмов;
• вторая форма называется подострой формой ДВС-синдрома. Она зависит от патологий в сосудах, возникающих, например, при атеросклерозе сосудов;
• третья форма называется хронической и является формой самого распространенного ДВС-синдрома;
• рецидивирующая.

Тромбогеморрагический синдром может быть:

• локальным, когда синдром развивается в одном месте;
• генерализованным, когда поражен весь организм или несколько участков в нем.

По компенсаторным свойствам организма различают следующие формы ДВС-синдрома:

• компенсированная форма синдрома, характеризующаяся бессимптомным течением благодаря резервному восполнению факторов свертывания и усилению в процессе растворения тромбов и сгустков крови;
• субкомпенсированная форма синдрома, проявляющаяся гемосиндромом средней степени;
• декомпенсированная форма синдрома, характеризующаяся каскадной реакцией при реактивном фибринолизе, несворачиваемости крови.

Симптомы

Каковы при ДВС-синдроме симптомы? Перечислим их в зависимости от того, по какой причине развилось осложнение:

• от чего развился ДВС-синдром;
• от клинической картины шока;
• от того, какие звенья в гемостазе нарушены;
• от наличия тромбоза;
• от того, как сильно кровотечение;
• наблюдается ли анемия;
• есть ли патология в обменном процессе веществ.

Течение ДВС-синдрома характеризуется четырьмя стадиями:

• 1-ая стадия ДВС-синдрома называется гиперкоагуляцией и гиперагрецией тромбоцитов. Она характеризуется повышенной свертывающей кровью. Такое наблюдается во время хирургического вмешательства. Из-за быстрой сворачиваемости крови ее нельзя сдать пациенту на анализы. Обычно врачи не замечают течение первой фазы из-за скорости ее протекания. Артериальное давление при этом у пациентов понижается, кожа становится бледной, на ней выступает холодный пот. Начинаются проблемы с дыханием. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный окрас, конечности становятся холодными;
• 2-ая стадия ДВС-синдрома называется переходной фазой, когда свертываемость крови сдвигается то в гиперкоагуляцию, то гипокоагуляцию. Для второй стадии характерна та же симптоматика, что и для первой. Кроме этого, в почках происходит развитие почечной недостаточности, в пищеварительном тракте появляются признаки диареи, тошноты, рвота, болевые ощущения в области живота, происходят патологические нарушения в работе надпочечников. По причине образования в мозге головы микротромбов у пациента начинает болеть и кружится голова, он может потерять сознание или впасть в состояние комы, возможно кровоизлияние в мозг;
• 3-я стадия ДВС-синдрома называется фазой глубокой гипокоагуляции, когда кровь теряет совсем свое свойство сворачиваться. Для этой стадии характерно массивное кровотечение. К первичному участку подключаются кровотечения в кишечнике и желудке, из-за почечного поражения добавляется кровотечение в моче-половой системе, кровяные выделения при кашле. Развивается геморрагический синдром, при котором появляется большое кровоизлияние, петехии, начинают кровоточить десна, и пр.;
• 4 стадия ДВС-синдрома называется разрешающей фазой, при которой гемостаза нормализуется или начинают развиваться различные заболевания, которые могут привести к смерти. Если своевременно и правильно провести лечение ДВС-синдрома, то можно на этой стадии восстановить гемостаз и остановить кровотечение. Если слишком сильное кровотечение и много поражений в организме, то все может для пациента закончится плачевно.

Диагностика

Иногда первые признаки ДВС-синдрома указывают на его присутствие, так как целому ряду болезней сопутствуют патологии в гемостазе. Это происходит при шоковом состоянии, ожогах, змеиных укусах, определенных формах сепсиса.

Но есть много заболеваний, при которых затруднено диагностирование ДВС-синдрома. В этом случае рекомендуется применить дифференцированный подход распознавания патологий гемостаза. Для этого необходимо провести коагулиационные тесты. При выявлении тромбоцитопении, отклонений в показателях коагулограммы можно заподозрить развитие ДВС-синдрома. Кроме этого для диагностирования ДВС-синдрома используются лабораторно-инструментальные методы исследования больного, при которых определяют показатели крови, рассчитывают протромбиновое время, по тромбоэластограмме определяют нарушения в показателях, изучают результаты паракоагуляционных тестов. При необходимости диагностическое обследование ДВС-синдрома дополняют антикоагуляционным тестом, пробами на токсины яда змеи.

Для определения правильного лечения необходимо определить чувствительность больного на медикаменты Гепариновой группы.

Важно не делать выводы о развитии ДВС-синдрома при получении только одного анализа, а подходить к диагностированию комплексно. Ошибкой будет, если провести исследование только в показателях гемостаза. Осложнение поражает почти все внутренние органы человека, поэтому необходимо полное его обследование.

Больные, у которых диагностируется сердечная недостаточность (характеризующаяся застойной формой) и онкологическое заболевание, наблюдается так же хронический ДВС-синдром. При этом диагнозе увеличивается уровень продуктов разрушения фибриногена. Кроме этого наблюдают спонтанную агрегационную способность тромбоцитов, на протяжении длительного времени состояние повышенной активности свёртывающей системы крови.

При хроническом ДВС-синдроме, наблюдаемом у человека с миелопролиферативным недугом, диагностируется высокая вязкость крови, повышенный гематокрит, микроциркуляторные патологии, ведущие к образованию небольших инфарктных участков. Почечная недостаточность, носящая хронический характер, характеризуется активацией коагуляционного звена гемостаза. Сопутствующие симптомы ДВС-синдрома тромбоцитопатия и анемия вызывают патологии в этих процессах. Тяжелую форму ДВС-синдрома наблюдают у пациентов, которые постоянно вынуждены делать гемодиализ.

Лечение

В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.

Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:

• если у пациента наблюдается осложнение в виде гнойного септического заболевания, то в лечении назначают антибиотикотерапию;
• если пациент пострадал от кровопотери, то надо как можно быстрее восполнить объем кровотока;
• если больной находится в шоке, то поддерживать деятельность сердца и сосудов и нормализовать артериальное давление;
• в роддомах обеспечить своевременной хирургической помощью и профилактическими мероприятиями по предотвращению осложнения;
• если пациент получил травматический шок или какие-либо повреждения, надо обеспечить его обезболиванием.

Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:

• необходимо проведение антикоагулянтной терапии;
• обязательно использовать Фибринолитики и Антифибринолитические средства, при этом учитывать фазу болезни;
• делается назначение заместительной инфузионной терапии;
• чтобы улучшить реологические свойства плазмы, используют лекарственные средства с целью нормализовать микроциркуляцию;
• проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.

Это способствует улучшению функций в больных тканях и органах.

При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.

Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.

В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.

Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.

При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.

При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.

Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.

Профилактика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови очень опасное осложнение. Профилактические меры состоят в лечении основного значимого заболевания, которое может его спровоцировать. Важно как можно раньше начать терапевтический курс лечения ДВС-синдрома и выбрать при этом правильную тактику, чтобы нормализовать гемостаз и осуществить выздоровление пациента.

Вконтакте

Описание:

ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.

Симптомы:

ДВС-синдром может быть острым, обостряющимся, затяжным и скрытым. При всех этих вариантах, особенно при остром, возможны повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим, и наоборот.

Классификация

I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

II стадия - переходная. В этой стадии отмечается нарастающая с тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих тестах на свертываемость.

III   стадия - стадия глубокой гипокоагуляции. В этой стадии способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться.

IV   стадия - восстановительная. В случае неблагоприятного течения ДВС-синдрома в этой стадии формируются разнообразные осложнения, приводя в большинстве случаев к летальному исходу.

Практически более удобно пользоваться следующими важнейшими показателями:

1)   состояние системы гемостаза, которое определяется:

а)   по общим коагуляционным тестам;

г)   по уровню антитромбина III;

д) по резерву плазминогена и его активаторов;

е) по выявлению неполноценности свертывания при записи тромбоэластограммы (аномалии структуры, фиксации и механических свойств сгустка);

ж)   по способности плазмы больного ускорять или тормозить свертывание и формирование сгустка в тромбоэластограмме нормальной крови или плазмы;

2)   наличие, выраженность и локализация:

а) тромбозов;

б) кровотечений;

3)   выраженность и продолжительность гемодинамических нарушений (снижение артериального и центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и другое) с учетом ведущих механизмов их происхождения:

а)   причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром (травма,
анафилаксия);

б) гемокоагуляционного;

в) геморрагического;

4)         наличие и выраженность дыхательной недостаточности и гипоксии с указанием их формы и стадии;

5)         наличие и тяжесть поражения других органов-мишеней, страдающих в наибольшей степени при ДВС-синдроме:

б) печени;

в) мозга;

г)   сердца;

д) надпочечников и гипофиза;

е) желудка и кишечника (острые язвы, при повышенной проницаемости сосудистой стенки);

6)         выраженность ;

7)         нарушения баланса электролитов крови (натрий, калий, хлор, кальций) и кислотно-основного равновесия.

Клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания, послужившего его причиной, признаков развившегося шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев системы гемостаза, тромбозов и кровотечений, гиповолемии (снижения наполнения сосудистого русла) и анемии, нарушения функции и дистрофических изменений в органах, нарушений метаболизма.

Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза гиперкоагуляции (повышенного свертывания крови) и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции (сниженного свертывания крови) и кровоточивости. Такие острые формы характерны в основном для инфекционно-септического, акушерского, посттравматического (краш-синдром, переломы костей), хирургического (при травматических операциях), токсического (укусы змей) и всех видов шокогенного (включая ) ДВС-синдрома. Тяжесть ДВС-синдрома в подобных случаях зависит не только от выраженности основной патологии и общего исходного состояния организма больного, но и от своевременности и достаточности первой помощи, полноты обезболивания и дальнейшего анестезиологического обеспечения, своевременности и максимальной атравматичности оперативных вмешательств, контроля за системой гемостаза и полноты предупреждения и устранения его нарушений, поддержания реологических свойств крови, борьбы с расстройствами микроциркуляции и общей гемодинамики.

Возникновению и прогрессированию ДВС-синдрома способствуют недостаточно быстрое и полное выведение больного из шока и гипотонии (пониженного тонуса), повышенная травматичность оперативных вмешательств (выделение органов из спаек тупым путем с их разминанием и надрывами, интенсивный массаж матки после родов), недостаточная коррекция гиповолемии и непоказанные переливания консервированной крови, содержащей огромное количество микросгустков и усугубляющей ДВС-синдром, вместо плазмы, альбумина, реополиглюкина и других растворов.

Острый ДВС-синдром наблюдается также при деструктивных процессах в органах, при деструкциях легких стафилококкового и иного происхождения, острой токсического или вирусного происхождения (гепаторенальный синдром), остром некротическом или геморрагическом панкреатите. Указанные формы патологии очень часто сочетаются с септицемией (появлением патологического агента в крови) и различными формами трудно поддающейся лечению суперинфекции. При всех этих видах патологии возможно и волнообразное течение ДВС-синдрома – периоды тяжелого нарушения гемостаза временно сменяются вполне удовлетворительным состоянием больных, после чего вновь наступают катастрофические ухудшения.

Кроме симптомов основного заболевания, клиническая картина острого ДВС-синдрома складывается из следующих основных компонентов.

Гемокоагуляционный шок. Он возникает в результате нарушения циркуляции крови в микрососудах различных органов, гипоксии тканей, с образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов, в том числе образующихся в процессе свертывания крови (гемокоагуляции) и фибринолиза (расплавления образующихся тромбов). Довольно трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС-синдрома, в гемокоагуляционный, так как они сливаются в общий острый срыв гемодинамики с катастрофическим падением артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой функциональной недостаточности. В результате могут развиваться острая почечная или гепаторенальная (печеночно-почечная) недостаточность, шоковое легкое и другие осложнения. ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда протекает катастрофичнее, чем бесшоковые формы, и чем тяжелее и продолжительнее шок, тем хуже прогноз для жизни больного.

При возникновении кровотечений гемокоагуляционный шок трансформируется в геморрагический сразу или после временного улучшения.

Нарушения гемостаза проходят разные фазы - от гиперкоагуляции до более или менее глубокой гипокоагуляции вплоть до полной потери кровью способности к свертыванию. Выявление гиперкоагуляции не требует особых усилий - она обнаруживается уже при извлечении крови из вены: кровь немедленно свертывается в игле или в пробирке. В таких случаях из лаборатории поступает ответ, что исследовать свертывающую систему крови невозможно, поскольку присланная кровь свернулась. Если при взятии крови не было технической ошибки, то такой ответ сам по себе имеет диагностическое значение, свидетельствуя о выраженной гиперкоагуляции.

Во второй фазе одни коагуляционные тесты выявляют гиперкоагуляцию, а другие -гипокоагуляцию. Разнонаправленность этих сдвигов, смущающая врачей при оценке коагулограммы, также типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. Имеется умеренная тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), агрегационная функция тромбоцитов существенно снижена.

В гипокоагуляционной фазе резко увеличено тромбиновое время и в той или иной степени нарушены другие параметры коагулограммы - сг–стки малые, рыхлые или вообще не образуются. Наблюдается эффект «переноса»      плазма больного либо ускоряет свертывание нормальной плазмы, либо замедляет его. В третьей фазе углубляется тромбоцитопения, функция тромбоцитов резко нарушена. При свертывании ядом эфы обнаруживается большое количество заблокированного (растворимого) фибрина. Часть растворимого фибрина свертывается и сильным тромбином (вызывающим свертывание нормальной плазмы за 3-4 с).

Истинной афибриногенемии (отсутствия фибрина в плазме крови) при ДВС-синдроме почти никогда не бывает, а имеются более или менее выраженная (снижение количества фибрина в плазме крови) и связывание значительной части фибриногена с растворимым фибрином. Проба с ядом эфы выявляет как этот заблокированный фибриноген/фибрин, так и способность крови к свертыванию на фоне гепаринотерапии (терапии фибрином). Лишь в терминальной фазе ДВС-синдрома резко удлиняется свертывание и в тесте с ядом эфы, что является плохим прогностическим признаком.

Снижение уровня фибриногена в плазме по сравнению с исходным наблюдается при остром ДВС-синдроме всегда, а при затяжных и хронических формах бывает редко. Однако при острых формах, развившихся на фоне исходной гиперфибриногенемии (увеличенного количества фибрина), это снижение приводит лишь к тому, что концентрация фибриногена в плазме достигает нормального уровня. Такие формы бывают часто, поскольку гиперфибриногенемия наблюдается при всех септических и острых воспалительных заболеваниях, инфаркте миокарда и других органов, беременности, особенно с токсикозом, иммунных заболеваниях. В совокупности на все эти формы приходится около 50% случаев острого ДВС-синдрома.

Рано и неуклонно при ДВС-синдроме снижается уровень антитромбина III в плазме, являющегося физиологическим антиагрегантом. Он расходуется на инактивацию всех факторов свертывания крови. Оценка этого нарушения имеет большое клиническое значение, поскольку антитромбина III до 75% и ниже отражает тяжесть ДВС-синдрома.

Сравнительно рано в плазме снижается содержание плазминогена и некоторых его активаторов, что выявляется экспресс-тестами. Уровень эндотелиальных активаторов расплавления тромбов в большинстве случаев значительно повышен. Закономерно нарастает также содержание в плазме больных фактора Виллебранда, что говорит о глубоком повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов.
- частое и опасное, но далеко не обязательное проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В большинстве случаев он возникает при остром ДВС-синдроме, чаще в гипокоагуляционной фазе, хотя нередко множественные и обильные кровотечения регистрируются и во второй фазе на фоне нормального или слегка сниженного содержания фибриногена в плазме. Наиболее тяжелые кровотечения наблюдаются, естественно, при полной или почти полной несвертываемости крови. С клинической точки зрения важно четко разграничивать кровотечения локального типа, связанные с повреждением или деструктивными изменениями в органах, и распространенный геморрагический синдром, обусловленный общими сдвигами в системе гемостаза.

К кровотечениям локального типа относятся кровотечения при травмах и оперативных вмешательствах, послеродовые и послеабортные маточные кровотечения, кровотечения из остро сформировавшихся язв желудка или двенадцатиперстной кишки, (появление крови в моче) вследствие инфаркта почки. Эти кровотечения связаны не только с общими нарушениями гемостаза, но и с местной (органной) патологией, которая должна быть вовремя выявлена, правильно оценена врачом и учтена при проведении комплексной терапии. Так, например, частое сочетание ДВС-синдрома с атонией матки требует, помимо гемостатической терапии, комплекса воздействий, восстанавливающих нормальный тонус этого органа, при кровотечениях из острых язв желудка - локальной остановки кровотечения (через фиброгастроскоп) и изменения общей тактики лечения.

Общая кровоточивость характеризуется появлением , кровоподтеков и гематом в коже, подкожной и забрюшинной клетчатке, носовыми, желудочно-кишечными, легочными и почечными кровотечениями, кровоизлияниями в различные органы (мозг и его оболочки, сердце, надпочечники, легкие, матку), диффузным пропотеванием крови в плевральную и брюшную полости, иногда - в околосердечную сумку. У каждого больного преобладают то одни, то другие формы кровотечений.

Кровоточивость ведет к острой , в тяжелых случаях - к геморрагическому шоку. Снижение гематокрита ниже 15-17% и невозможность его повысить путем заместительной терапии эритроцитной массой прогностически неблагоприятны и говорят о продолжающейся кровопотере, хотя она не всегда легко выявляется.

Нарушение микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - другая группа важнейших нарушений, определяющая клиническую картину, тяжесть, исход и осложнения ДВС-синдрома. У разных больных и при разных патогенетических формах этого синдрома страдают то одни, то другие органы, обозначаемые в литературе как органы-мишени.

Чрезвычайно часто таким органом являются легкие, в сосуды которых из венозной системы заносится огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток крови и продуктов протеолиза. В результате развивается острая легочно-циркуляторная недостаточность - , цианоз, снижение насыщения крови кислородом, а затем повышение углекислого газа в артериальной крови; появляются интерстициальный отек, инфаркты легкого и другие признаки «шокового легкого», часто с развитием . Интенсивная трансфузионная терапия, применяемая при ДВС-синдроме, нередко усугубляет эти нарушения, увеличивая накопления воды, натрия и альбумина в ткани легкого.

У больных часто обнаруживается особая ч–вствительность к вн–тривенному введению жидкости и массивным переливаниям крови      иногда лишние 200300 мл жидкости резко усиливают гипоксию и провоцируют . При легочном варианте поражения с особой тщательностью следует сопоставлять количество введенной жидкости с диурезом и кровопотерей, своевременно добавлять в комплексную терапию диуретики, лазикс. Также необходимо своевременно переводить больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе.
- второе по частоте органное поражение при ДВС-синдроме. Она проявляется в виде снижения количества выделяемой мочи вплоть до полной (отсутствия мочеотделения), выделением с мочой белка, эритроцитов. При этом нарушается водно-электролитный баланс, а также кислотно-основное равновесие в организме, в сыворотке крови отмечается нарастание уровня креатинина, а впоследствии -остаточного азота и мочевины. В целом данный синдром не отличается от других видов острой почечной недостаточности.

Тяжелее протекают комбинированные формы - «шоковое легкое» с острой почечной недостаточностью или гепаторенальный синдром (печеночно-почечная недостаточность). В этих случаях метаболические нарушения более тяжелы и разнообразны, что создает дополнительные трудности при лечении больных.

Типичными почечными формами ДВС-синдрома могут считаться Гассера, все виды острого внутрисосудистого гемолиза, но гемолиз нередок и при многих других формах ДВС-синдрома.

Реже возникает поражение печени с развитием паренхиматозной желтухи, а иногда и острыми болями в правом подреберье. Чаще наблюдается обратное явление - развитие ДВС-синдрома на фоне острого или тяжелого хронического поражения печени (острый токсический и вирусный гепатиты, терминальная фаза ).

К органам-мишеням относятся желудок и кишечник. Эти поражения сопровождаются глубокой очаговой дистрофией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образованием микротромбов и стазом в их сосудах, появлением множественных кровотечений, превращающихся в тяжелых случаях в сплошное геморрагическое пропитывание органов, формированием острых эрозивных и язвенных дефектов, являющихся источником повторяющихся кровотечений, дающих высокую летальность. Большие дозы глюкокортикостероидов (с целью выведения больного из шока), препараты, вызывающие эрозии слизистой оболочки желудка (ацетилсалициловая кислота), а также адреностимуляторы (адреналин, норадреналин) учащают и усугубляют эти грозные проявления ДВС-синдрома.

При ДВС-синдроме тяжело поражается и остальная часть кишечника, которая может стать источником не только тяжелых кровотечений, но и дополнительной интоксикации вследствие пареза, отторжения ворсинок и массивного аутолиза.

Нарушения церебральной циркуляции, тромбозы и кровотечения в этой области дают самую разнообразную симптоматику - от , спутанности сознания и обморочных состояний до типичных тромботических или геморрагических инсультов, явлений менингизма.

Поражения надпочечников и гипофиза, приводящие к типичной картине острой (затяжной , понос, электролитные нарушения, обезвоживание) и несахарному мочеизнурению, наблюдаются в основном при ДВС-синдроме септического и шокогенного происхождения. Они связаны либо с тромбозом сосудов, питающих эти железы, либо с кровоизлияниями в них.

Причины возникновения:

Частота ДВС-синдрома при разных видах патологии неоднородна. При одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно и становится неотъемлемой частью патологического процесса, при других встречается реже.
Чаще ДВС-синдром вызывают следующие патологические процессы и воздействия.

Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия -наличие вирусов в крови), в том числе при абортах, в родах, при длительной катетеризации сосудов. При септическом шоке острый ДВС-синдром бывает всегда. С инфекциями связано большинство случаев ДВС-синдрома у новорожденных.
Все виды шока, такие как геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический (возникающий при аллергии), септический и кардиогенный. ДВС-синдром является обязательным спутником шока любого происхождения. При этом степень тяжести рассматриваемого синдрома находится в прямо пропорциональной зависимости от выраженности и продолжительности шокового состояния.
Оперативные вмешательства, являющиеся особо травматичными для больного (особенно при злокачественных новообразованиях, операциях на паренхиматозных органах, использовании АПК и внутрисосудистых вмешательствах). Кровотечения, коллапс массивные учащают ДВС-синдром.
ДВС-синдромом сопровождаются любые терминальные состояния.
ДВС-синдром всегда развивается в том случае, если у больного возникает острый внутрисосудистый гемолиз (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых трансфузиях (переливаниях крови, не подходящей данному больному по групповой принадлежности).
Акушерская патология, в частности , или ручное ее отделение, закупорка сосудов матки околоплодными водами, . При всех перечисленных состояниях тяжелый ДВС-синдром регистрируется в 20-35% случаев.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и далеко не всегда бывает успешным. Летальность при острых формах составляет 30%. Противоречивость и недостаточная надежность данных о летальности связаны, с одной стороны, с тем, что в статистические сводки включаются больные с разными по тяжести фоновыми заболеваниями и с разной выраженностью ДВС-синдрома.

В первую очередь при лечении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания ведется интенсивная борьба с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими ДВС-синдром. Такая терапия должна быть направлена на ликвидацию гнойно-септических процессов, часто лежащих в основе ДВС-синдрома. В данной ситуации необходима наиболее ранняя, основанная на клинических показаниях, а не на запаздывающих бактериологических исследованиях антимикробная терапия.

Основанием для начала вышеуказанной терапии являются данные о связи ДВС-синдрома с инфекцией, абортом, ранним отхождением околоплодных вод (особенно мутных), повышение температуры тела, признаки деструктивно-воспалительного процесса в легких, брюшной полости, мочевыводящих путях, гениталиях, признаки кишечной токсикоинфекции, менингеальные признаки.

Стремительное повышение температуры тела, а также изменения лабораторных показателей анализов крови, таких как , сдвиг лейкоцитарной формулы влево, являются дополнительным поводом для назначения антибактериальной терапии. Как правило, данная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия, зачастую в терапию включают у-глобулины.

При стафилококковых и иных бактериальных деструкциях в органах терапия часто бывает эффективной лишь при добавлении к антибиотикам больших доз антипротеаз (например, контрикала по 100 000-300 000 ЕД/сут и более). Данные препараты включаются в терапию затем, чтобы оборвать распад тканей, а также интоксикацию и поступление в кровоток тканевого тромбопластина вследствие деструкции тканей.

Также ведущим моментом в терапии ДВС-синдрома является купирование развивающегося шокового состояния, быстрая ликвидация которого может оборвать начавшийся ДВС-синдром или достаточно смягчить его. В качестве такой терапии применяются внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные трансфузии плазмы, реополиглюкин (до 500 мл/сут), глюкокортикостероиды (преднизолон внутривенно по 80 мг). При применении плазмы при внутривенных вливаниях необходимо добавлять 5000 ЕД гепарина.

На самых первых этапах развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания достаточно хороший эффект дают а-адреноблокаторы. Их действие базируется на улучшении микроциркуляции в органах, препятствовании тромбированию сосудов, снижении агрегации тромбоцитов. Такими свойствами обладают триопроперазин, дибенамин, мажептил, фентоламин, которые применяются в 1%-ном растворе по 5 мг внутривенно.

Также отмечается высокая эффективность а-адреноблокаторов при ДВС-синдроме в случае их раннего применения. Следует отметить, что адреналин и норадреналин весьма ощутимо усугубляют ДВС-синдром, усиливая как свертывание крови, так и агрегацию тромбоцитов, а также повышая отложение фибрина в капиллярах почек, легких и других органов.

На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке активных тромбоцитов благоприятно влияет комплексное применение трентала и курантила по 100–200 мг внутривенно повторно. Вышеуказанные препараты должны применяться как в ранней стадии процесса, так и при развитии острой почечной и дыхательной недостаточности, а также при проведении , и в других ситуациях, когда кровь контактирует с чужеродной поверхностью.

Следует отметить, что гепарин может усилить убыль функционально активных тромбоцитов из кровяного русла и углубить тромбоцитопению, создавая этим путем, а не только антикоагулянтным действием угрозу кровотечений.

Динамический контроль за содержанием тромбоцитов в крови приобретает при ДВС-синдроме, в том числе и в процессе его лечения гепарином, исключительно важное значение.

Гепарин часто неэффективен из-за позднего его назначения в период, когда образование фибрина и агрегация тромбоцитов с их отложением в микроциркуляторном русле в основном уже завершились, а также вследствие значительного дефицита антитромбина III и высокого содержания в крови белков острой фазы, блокирующих гепарин, либо из-за образования аномальных форм тромбина.

При гепаринотерапии следует придерживаться следующих основных правил. Нужно применять гепарин возможно раньше – в фазе гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, а во второй (переходной) фазе - в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут.

В эти периоды гепарин используется для «прикрытия» базисной терапии свежезамороженной плазмой.

В стадии гипокоагуляции и кровотечений гепарин используют лишь в малых дозах для «прикрытия» трансфузионной терапии (по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы). В несколько больших дозах его можно применять в сочетании с контрикалом и другими антипротеазами.

Если ДВС-синдром вызван сильными кровотечениями, в лечение включают антиферменты (контрикал, гордокс).

При кровотечении не следует с целью кровезамещения применять реополиглюкин, поскольку он дополнительно нарушает гемостаз.

При развитии третьей стадии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, при присоединении к данному патологическому состоянию обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, а также если клиническая картина осложняется кровотечениями из язв желудочно-кишечного тракта (кровавая , дегтеобразный стул), сильными маточными кровотечениями, гепарин категорически противопоказан.

Также следует отметить, что кровопотеря обнаруживается не всегда вовремя, поэтому показаниями к отмене гепарина служат признаки быстро прогрессирующих геморрагического коллапса и анемизации (снижение артериального давления и при одновременном падении гематокрита, отсутствие их коррекции при трансфузиях эритроцитной массы, альбумина, плазмы).

Другим противопоказанием служит быстро прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усилить это нарушение.

В фазе глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении наиболее актуальным является введение не гепарина, а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал по 50 000-100 000 ЕД внутривенно капельно). При возобновлении кровотечения эту дозу можно повторять несколько раз в день.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившемся на фоне кровотечений или связанном с деструктивными процессами в органах, такими как стафилококковая деструкция легких, большие дозы контрикала должны включаться в терапию с самого начала. Данная терапия не только купирует ДВС-синдром, но и подавляет распад тканей, устраняет интоксикацию и поступление тромбопластина из тканей в кровь.

Антипротеазы также подавляют продукцию тканевого тромбопластина и активацию свертывания протеазами, ассоциированными с раковыми клетками и бластами. Данным эффектом объясняется возможность купирования контрикалом и другими антипротеазами ДВС-синдрома при остром промиелоцитарном лейкозе. В ряде случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания хороший терапевтический эффект дает комплексное применение контрикала и гепарина.

Трансфузионная терапия составляет основу лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объема жидкости в циркуляции и восстановление центрального венозного давления, нарушенных вследствие шока и (или) кровопотери; замещение клеток крови -эритроцитов и тромбоцитов.

Некоторые из вышеуказанных целей достигаются массивными переливаниями плазмы, содержащей все компоненты системы свертывания крови и других плазменных ферментных систем и обладающей антипротеазной активностью, в том числе и большим количеством антитромбина III.

Лечение свежезамороженной плазмой следует начинать возможно раньше на стадии гиперкоагуляции и продолжать до ликвидации всех проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Доказано, что плазма способствует купированию не только ДВС-синдрома, но и деструктивных процессов в органах, интоксикации, нарушений иммунитета.

При отсутствии свежезамороженной плазмы лечение можно проводить с помощью антигемофильной или нативной плазмы, хотя эти препараты менее эффективны.

Также в инфузионной терапии, кроме плазмы, применяются солевые растворы, полиглюкин, раствор альбумина. Возможно применение реополиглюкина, используется в основном в фазе гиперкоагуляции в объеме не более 400 мл/сут. В данной фазе реополиглюкин функционирует не только как кровезаменитель, но и как агент, ингибирующий агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшающий микроциркуляцию в органах.

В период гипокоагуляции и кровотечений, а также выраженной тромбоцитопении его назначать не следует, так как, по опыту многих авторов, в такой ситуации реополиглюкин может усиливать кровотечения и ослаблять терапевтический эффект других препаратов.

Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения служат показанием к замещению эритроцитов. Для достижения данной цели назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.

Подводя итог, следует отметить, что при трансфузионной терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания врачу необходимо стремиться к достижению следующих основных целей.

Быстрое восстановление объема циркулирующей крови и гемодинамики (криоплазмой, альбумином, солевыми растворами, полиглюкином и реополиглюкином) и поддержание массы эритроцитов в крови выше критического уровня (по гематокриту -выше 22%, по эритроцитам - выше 2,5 Ч 1012/л).
Если указанного уровня достичь не удается, следует обратить внимание на все возможно продолжающиеся кровотечения, видимые или невидимые.
Довольно часто совместным применением свежезамороженной плазмы и концентратов тромбоцитов (по 4-8 доз) удается остановить многие такие кровотечения.
Даже на самых поздних стадиях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания эффективная остановка кровотечений, особенно маточных, происходит благодаря одновременным внутривенным введениям больших доз контрикала (по 50 000-100 000 ЕД и более; суточная доза - до 500 000 ЕД и более).
Следует использовать также и локальные воздействия, такие как орошения кровоточащих участков, эрозий, ран адроксоном, 6%-ным раствором аминокапроновой кислоты, нанесение на эти участки биологического клея.
Использование плазма- и в терапии ДВС-синдрома

Также доказано успешное влияние использования плазмафереза в терапии ДВС-синдрома, особенно при его затяжных и рецидивирующих формах. Удаляют по 600-800 мл плазмы, замещая ее свежезамороженной плазмой. При такой процедуре, которую по мере необходимости можно повторять, из крови больного удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания, а при частичном цитаферезе (удаление лейкоцитарного слоя) - активированные моноциты и агрегаты тромбоцитов.

Наиболее актуальным является применение лечебного плазмафереза при затяжных формах ДВС-синдрома, связанных с почечной и печеночной недостаточностью, с гнойно-деструктивными процессами, а также с хроническим гемодиализом.

При хронических ДВС-синдромах быстрый терапевтический эффект дает эритротромбоцитаферез в сочетании со следующими препаратами: трентал, дипиридамол, тиклопидин, а-адреноблокаторы.

Опасна ацетилсалициловая кислота при остром ДВС-синдроме: усугубляя тромбоцитопатию и формируя острые эрозии в желудке, она создает предпосылки для тяжелых массивных кровотечений.

Таким образом, основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1)         лечение, направленное на устранение причинного фактора; противошоковая терапия и поддержание необходимого объема циркулирующей крови: переливание свежезамороженной плазмы с гепарином; введение ингибиторов протеаз и антибрадикининовых препаратов (особенно при деструктивных процессах и в период кровотечений);

2)         возможно более раннее применение адреноблокаторов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов (трентал, курантил, тиклодипин);

3)         замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокрита выше 22%; при тяжелой гипокоагуляции и кровотечениях - переливание концентратов тромбоцитов, введение контрикала в больших дозах;

4)         использование по показаниям плазмацитафереза.

Следующим в терапевтическом воздействии является направление на ликвидацию «шокового легкого» и острой почечной недостаточности с применением таких препаратов, как лазикс, осмотические диуретики, гепарин, с проведением управляемой искусственной вентиляции, воздействием на кислотно-основное состояние и электролитный баланс.

При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания следует избегать применения фибриногена, который легко свертывается в кровотоке, усиливая блокаду микроциркуляции.

В большинстве случаев ДВС-синдрома противопоказаны как ингибиторы фибринолиза типа аминокапроновой кислоты, так и активаторы этой системы (стрептокиназа, урокиназа). Их применение чревато опасными осложнениями.

При гастродуоденальных кровотечениях используют по возможности локальные воздействия через гастрофиброскоп - покрытие кровоточащих эрозий гемостатическими препаратами локального действия.

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания нуждаются в интенсивном круглосуточном наблюдении и лечении с мониторным слежением за эффективностью дыхания и кровообращения, частым повторением лабораторных исследований. Исходя из всего вышеперечисленного такие больные должны находиться в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии.

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица. Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация. Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
5. Раковые заболевания.
6. Гемодиализ.
7. Чрезмерная кровопотеря.
8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки. Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния. ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови. Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

• анализ крови с целью определения тромбоцитов;
• коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени. Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
3. Снижение потребления тромбоцитов.
4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания. Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний. Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития. Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации. Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

При остром течении необходимо быстро определить причину, после чего ее устранить. Это может быть экстренное родоразрешение, назначение мощных антибактериальных препаратов. Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.